חיידקים ונגיפים וגם שאר היצורונים המקיפים אותנו מכל עבר, משפיעים על חיינו מכל מיני כיוונים. בבלוג אספר על אלה המוזכרים מדי פעם בחדשות וגם לחדשות מדעיות הקשורות בהם. כמו כן אשתף אתכם גם בתמונות ודיווחים על יצורים גדולים יותר, שבהם אצפה בטבע. בלוג זה גם יהווה ארכיון לחומרים שכתבתי בעבר ורלוונטיים לנושא.

16.4.19

נגיפי מדוזה המאבנים אמבות


נגיפי ענק חדשים למדע


במיתולוגיה היוונית מספרים לנו על מדוזה - נערה יפיפיה ומתולתלת, שאתנה קיללה אותה, בעקבות נסיבות שנויות במחלוקת (שאינן מדעיות....) עם אל הים פוסידון, והפכה אותה לדמות מפלצתית, שכל מי שהביט בה ישירות הפך לאבן.....

File:Medusa.jpg
מדוזה המיתולוגית - ציור של ארנולד בוקלין  - 1878
מהמוזיאון הלאומי הגרמני בנירנברג

בבוץ של מעיינות חמים ביפן, גילתה קבוצת המחקר של מסהרו טקמורה (Takemura) מאוניברסיטת טוקיו, נגיף ענק חדש חדש המשתכפל באמבות Acanthameobe castellanii, האמבות המתות מתבקעות ותכולתן מתפזרת בסביבה, אך האמבות השורדות את המתקפה הנגיפית, "מתאבנות" - מתקשות,  וזו הסיבה  שטקמורה קרא לנגיפי הענק החדשים נגיפי מדוזה - Medusavirus.

קטרו של הנגיף החדש הוא 260 ננומטר, לו קופסית איקוזהדרית בת 277 קפסומרים וממנה בולטים 2660 זיזים (spikes). הגנום הנגיפי הוא DNA דן-גדילי שארכו 381k זוגות בסיסים המקודדים ל-461 אפשרויות חלבוניות, 86 מהם מקורן באמבה או ביצורים איקריוטיים אחרים, והם כוללים את חמשת ההיסטונים ופולימרז DNA אחד. 279 מהם (61%) מקודדים לחלבונים לא מוכרים. גם האמבה אימצה גנים נגיפיים, וביניהם אף את הגן המקודד לקפסומר הנגיפי, לתוך הגנום שלה.
דגם תלת ממדי של נגיף המדוזה
Yoshikawa et al - Journal of Virology


החוקרים סבורים שיחסי הגומלין בין האמבה לנגיפים הם עתיקים מאד, וכך התאפשר במהלך האבולוציה מעבר הגנים לשני הכיוונים.

מציאת נגיפי הענק הרבים מעוררות מחשבות אבולוציוניות? מי קדם למי?  התא לנגיף, או הנגיף לתא? וכנראה שחסר לנו עדיין מידע מבוסס בנושא - אך על כך,  בהזדמנות אחרת.

המאמר המקורי - Medusavirus, a Novel Large DNA Virus Discovered from Hot Spring Water
מ-Journal of Virology - אפריל 2019


פורסם במקביל גם באתר הפייסבוק של "מדעי הטבע והחיים באוניברסיטה הפתוחה" - אפריל 2019

27.3.19

כהשטן מחייך - אתם ממש לא - על מחלת הצפדת

לאחרונה התפרסם בתקשורת סיפורו של הילד מאורגון שחלה לפני שנתיים במחלת הצפדת (טטנוס), ושרד בזכות הטיפול רפואי (היקר מאד...) שקיבל.

נפצעתם, שריטה קלה, ואולי אף פצע יותר עמוק, אתם לא ממש מתייחסים. אולי אתם חובשים ומחטאים קצת את הפצע ונותנים לו להחלים לבד. לאחר כמה ימים אתם מרגישים כאבים בכל מיני אזורים בגוף - הלסת כואבת, העורף מתקשה, קשה לכם לבלוע. אתם לא מחייכים, אך שרירי הפה מתכווצים נגד רצונכם ואתם נראים כאילו מחייכים. אתם לא יכולים להפסיק לחייך ואתם עכשיו ממש מבוהלים - כי זה החיוך של השטן...

חולה טטנוס - ציור של סיר צ'רלס בל - 1809
כך מתחילה המחלה הקרויה בעברית צפדת או פלצת, המוכרת יותר בשמה הלועזי טטנוס (tetanus). המחלה מכונה גם "חיוך השטן" (Devil's smile) ו"מוות בשבעה ימים" (The seven day death) - מחלה קשה שללא טיפול בזמן מסתיימת בכ-40-20 אחוזי תמותה, ועם אבחון מהיר וטיפול בבית חולים מצויד היטב ניתן לשרוד ולאחר מספר חודשים להשתקם ולחזור ברוב המקרים לתפקוד נורמלי. בעולם השלישי, שם אין ציוד מתאים בבתי החולים, התמותה גבוהה בהרבה. שם גם מתים רבים מהילודים כתוצאה מתחלואה בטטנוס מיד עם לידתם.


בזמן הפציעה חודרים לפצע הפתוח נבגים של חיידקי Clostridium tetani ביחד עם חיידקים נוספים. מספר ימים (21-3) לאחר סגירת הפצעים מתפתחים בהם, בעזרת החיידקים הנוספים, תנאים אל-אוירניים המאפשרים לחיידקי הצפדת לנבוט, לשגשג ולהפריש רעלנים. הרעלנים מתפשטים ממקום הזיהום דרך הדם ונצמדים לשרירים, ומונעים מהם את שחרור הכיווץ. ההתכווצויות של השרירים מחמירות ועלולות לגרום לשבירת עצמות ואף לחנק כתוצאה מהפסקת הנשימה.



צילום דרך מיקרוסקופ של חיידקים ונבגים של Clostridium tetanii, הגורמים למחלה. - המקור: CDC, 1979

תרכיב החיסון נגד המחלה, הקיים כבר משנות ה-20 של המאה ה-20, כולל את הרעלן העיקרי של החיידקים, tetanospasmin, שעבר טיפול כימי (בפורמלין) שמנטרל את פעילותו, אך שומר על תכונותיו האנטיגניות (הוא מזוהה על-ידי מערכת החיסון כמו הרעלן המקורי). בישראל החלו לחסן בשנת 1955.


חיסוני השגרה (כחלק מהחיסון המשולש החיידקי – קרמת, צפדת ושעלת) ניתנים בגיל חודשיים, ארבעה חודשים, חצי-שנה, שנה, כיתה ב, כיתה ח, ובזמן הגיוס לצבא. ההנחיות למבוגרים הם להתחסן שוב כל 10 שנים, וכשמדובר בפציעה חמורה להתחסן שוב אם עברו חמש שנים. החיסון מומלץ גם לנשים בהריון, בסביבות השבוע ה-30 כדי להגן על הילוד/ה בעיקר מפני שעלת.


המחלה עלתה לאחרונה לכותרות במרץ 2019, כאשר פורסם בדיעבד סיפורו של ילד בן 6 ממדינת אורגון שבארצות הברית שחלה בצפדת לפני כשנתיים (ב-2017) לאחר שנחתך קלות במצחו בחווה של הוריו. הם חיטאו וחבשו את הפצע בבית. הם כלל לא הגיעו למרפאה. נקודה חשובה נוספת - הם לא חיסנו את הילד בחיסוני השגרה.


ששה ימים אחרי הובהל הילד באמבולנס אווירי לבית החולים בפורטלנד. לטיפול במחלת הצפדת - מקרה ראשון של צפדת במדינה לאחר כ-30 שנה. הוא הוכנס לטיפול נמרץ וחובר למכשירים במשך שבועות שלמים - בחשכה ועם אטמי אזניים. כי למרות כל התרופות שקיבל, כל תזוזה בסביבה וכל רעש אקראי היו גורמים לכל גופו להתכווץ ולכאבים נוראיים. הרופאים, התרופות (ביניהן נוגדנים כנגד הרעלן, ואנטיביוטיקה כנגד החיידקים) והמיכשור הצליחו להציל אותו. הטיפול הרפואי עלה למעלה מ-800,000 דולר. לאחר הטיפול הוא עבר שיקום ממושך של כשלושה וחצי חודשים, שבעקבותיו יכול היה לשוב לביתו.


למרות נסיונות הרופאים לשכנע את ההורים לחסן את הילד, כנגד צפדת ושאר חיסוני השגרה, הם התעקשו בסרובם. הילד עלול לחלות בצפדת שוב... להבדיל ממחלות אחרות, שהמחלה מחסנת מפני תחלואה חוזרת, זה לא המקרה כאן.


הצפדת כמעט ולא מוכרת לנו כי רובנו מחוסנים נגדה החל מגיל חודשיים. כך שמה שמתואר למעלה קורה רק ללא מחוסנים. ואכן, עשרות שנים לא היו בארץ מקרים של טטנוס. בעשור האחרון היו שלושה חולים בוגרים: 

ב-2013 אושפזה בטיפול נמרץ בבית החולים לניאדו בנתניה אשה בת 81, כחודש לאחר שנפצעה בגינתה, ולפצע חדר חול. כנראה שהיא חוסנה בעברה, אך הרבה יותר מ-10 שנים לפני הפציעה. ב- 2016 אושפז בטיפול נמרץ של בית החולים איכילוב עובד זר מאריתראה, בן 30, שהובא לבית החולים במצב של נוקשות שרירים ופרכוסים. 10 ימים קודם לכן הוא נדקר ממסמר. ב-2018 אושפז בטיפול נמרץ בבית החולים ברזילי באשקלון פליט מסודן, תושב קרית מלאכי, כחודש לאחר שנפל מאופניו ופצע את כף ידו בנפילה. שניהם לא חוסנו בארץ, ובמדינת מוצאם לא מחסנים. את שלושתם הצליחו להציל.


ילוד שלקה בצפדת כמה ימים לאחר הלידה - CDC, 1975


מחלת הצפדת היא מחלה קטלנית מאד, במיוחד בעולם השלישי, ומאד לא נעימה לשורדים אותה. היא כמעט ולא קיימת בזכות החיסון כנגד הרעלן המופרש של החיידק הגורם למחלה. שימו לב. החיידקים הגורמים למחלה נמצאים מסביבנו כל הזמן, ואם יגיעו לפצע של אדם לא מחוסן, יגרמו בו למחלה. הקפידו לחסן את ילדיכם בהתאם ללו"ז שנקבע על-ידי רשויות הבריאות ודאגו לחסן את עצמכם אחת ל-10 שנים. ואם נפצעתם פציעה עמוקה, ועברו למעלה מחמש שנים מאז שהתחסנתם, התחסנו שוב.




כן - היד תכאב לכם כשלושה ימים לאחר החיסון - זו תופעת הלוואי העיקרית והנפוצה של החיסון. אבל זה בהחלט שווה את זה.



מקורות וקריאה נוספת


על מחלת הצפדת - באתר ה-CDC
באתר ארגון הבריאות העולמי

צפדת - טטנוס - באתר משרד הבריאות
כתבה של חדשות 2 מ-2013 - על חולת צפדת בת 81

כתבה מ-YNET מ-2016 - על חולת צפדת בן 30

כתבה מ-Doctors only מ-2018 - מחלת טטנוס פעילה בפליט סודני

פורסם באתר הפייסבוק - מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה

24.3.19

ה-24 במרץ - יום השחפת העולמי


שחפת היא מחלה מדבקת מאד, המועברת דרך דרכי הנשימה. כל שנה מתגלים בין תשעה לעשרה מיליון חולים חדשים בשנה וכשליש מתוכם, כשלושה מיליון איש, מתים ממנה כל שנה, רובם ממדינות העולם השלישי. שתי סיבות עיקריות גורמות למצב זה: הדבקה משותפת עם נגיף ה-AIDS, שבעקבותיה החולה לא שורד, והשנייה, התפתחות של זני חיידקים הגורמים לשחפת, שעמידים למרבית התרופות הקיימות.

השחפת מלווה את האדם לפחות 10,000 שנה. העדויות הקדומות ביותר לקיומה נמצאו בשלדים מהתקופה הנאוליתית ובמומיות חנוטות ממצרים. קיימת מחלה דומה בבקר, וסבורים שהמחלה "קפצה" לאדם לאחר שהחל לביית את הבקר לצורך ייצור חלב..

כל עוד בני האדם חיו בקבוצות קטנות, היו התפרצויות מקומיות של המחלה וכך היא לא היוותה בעיה חמורה. הצפיפות שנוצרה בעקבות מהמהפכה התעשייתית ותהליכי העיור גרמה להתפשטות השחפת, ובמאות ה-17 וה-18 אחד מכל ארבעה אנשים מת ממנה!

שחפת באה לידי ביטוי בחלקים שונים בגוף האדם: בָּרֵיאוֹת, בעצמות, במערכת העצבים ובעור. רק במחצית המאה ה-19 נתגלה שמדובר בגורם מחלה אחד ובביטויים שונים של אותה מחלה. ב-1882, זיהה רוברט קוך (Koch) את גורם המחלה, החיידק Mycobacterium tuberculosis והוכיח שהוא הגורם לה - על גילוי זה הוענק לו פרס נובל לרפואה (1905).


צילום רנטגן של ריאות נגועות בשחפת. הגידול מסומן בחיצים
המקור: CDC
.

אפשר להידבק בשחפת כתוצאה מחשיפה לחיידק בודד! ואולם רק 15%-5% מהנחשפים מפתחים מחלה. החיידקים חודרים לרֵיאות ויוצרים שם מוקדים גבשושיים, ואז מתפתחת דלקת הגורמת להצטברות של תאי דם לבנים רב גרעיניים (תאי ענק). הנוגדנים המתפתחים נגד החיידקים מסייעים להם להיבלע על ידי מקרופג'ים - שם הם ממשיכים להתרבות! בילדים, השלב הזה עובר ללא סממנים חיצוניים.

אם המוקד הגבשושי לא מחלים, מוסיפים החיידקים להתרבות במאקרופג'ים המצטברים במרכז המוקד ונוצרות גרנולומות (גרנולומה - מבנה הנוצר על ידי הצטברות מקרופג'ים סביב גוף המזוהה על-ידי המערכת החיסונית כגוף זר, ומיועד לבודד ולחסום אותו, גם אם אי אפשר להשמידו). במרכז, התאים מתים מחוסר חמצן ונוצר נמק, ממנו מתפרצים חיידקים לדם, ומשם לרקמות אחרות.
חיידקי Mycobacterium tuberculosis במיקרוסקופ אלקטרונים
צילום:  CDC/ Dr. Ray Butler  


אם המוקד מחלים, כפי שקורה אצל מרבית הילדים - נשארים חיידקים "רדומים" בתוך המקרופג'ים אפילו עשרות שנים, והמחלה מתפרצת שוב בגיל מבוגר, כשמערכת החיסון נחלשת. קיימות הערכות שכשליש מאוכלוסיית העולם נושאת את החיידק במצב הרדום.

ב-1921 פותח החיסון הראשון כנגד גורמי המחלה, BCG. בהמשך, נמצאו כמה תרופות שאִפשרו לטפל בחולים, ובשנות ה-50 של המאה הקודמת נוצר הרושם המוטעה שאפשר להתגבר על המחלה. ב-1993 הכריז ארגון הבריאות העולמי על שובה של השחפת לרשימת המחלות החוזרות. וב-2006 הוכרז על מבצע לעצירת המחלה, שעדיין לא התממש.

החיסון שפותח ב-1921 על-ידי אלברט קלמט (Calmette) וקמיל גוארין (Guerin), התבסס על חיידקי Mycobacterium bovis, הגורמים לשחפת בפרות ובבני אדם. החיידקים הוחלשו במשך 13 שנה על ידי 230 העברות במצעים מלאכותיים. חיסון זה לא מנע הדבקה, אך אִפשר למחוסן להתמודד בקלות עם השלב הראשוני של המחלה, ומנע את השלבים הבאים. חיסון זה היה בשימוש נרחב, ואכן תרם להורדת מספר מקרי המחלה בעולם, אבל החסינות שהוא הקנה למטופלים היתה קצרת מועד (עד 10 שנים). בעייה נוספת שנוצרה היתה המחלה בחולי/נשאי HIV, ולכן תרכיב זה נמצא בשימוש כיום רק במקומות בהם השחפת נפוצה. כיום מחפשים אלטרנטיבה טובה, שתקנה חיסון ממושך יותר, שתעזור להתגבר על המחלה באופן מוחלט.

המשוחף (והמצורע) הירושלמי מהמאה הראשונה
ולסיום, בחלק התחתון של גיא בן הינום בירושלים נמצא בית הקברות הקדום, מהמאה הראשונה, המכונה "שדה הדמים" (בארמית – "חֲקֵל-דָּמָא"). באחת ממערות הקבורה, ליד קברו של חנן הכהן, שכיהן ככהן גדול בשנים 15-6, נמצא קבר אטום, ובו גופה עטויה בתכריכים, ולא בתוך גלוסקמה, כמקובל באותם ימים לאנשים חשובים אלה. החוקרים צ'רלס גרינבלט ומרק שפיגלמן מהאוניברסיטה העברית לקחו מהתכריכים דגימות DNA ובדקו נוכחות של גורמי מחלות שונים. כך התגלה שהמת היה חולה גם בשחפת וגם בצרעת, וזו כנראה הסיבה לצורה החריגה של קבורתו.


תרשים של מיקום הגופה בקבר
שמעון גיבסון, האוניברסיטה העברית

רשומה זו מבוססת על רשומות קודמות בנושא:  

פורסם באתר הפייסבוק: מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה

26.1.19

שבוע המודעות לסרטן צוואר הרחם – 28-21 בינואר


סרטן צוואר הרחם הוא אחת ממחלות הסרטן הנפוצות בנשים. ניתן להקטין את התחלואה והתמותה ממנה על ידי אבחון מוקדם בבדיקות שגרתיות. החיסון נגד גורמי המחלה, נגיפי הפפילומה (papilloma), מאפשר להקטין משמעותית את היקפי התחלואה, ולסייע בהכנסת המחלה לספרי ההיסטוריה.

תאים מבדיקת פאפ - לאבחון גידולים בצוואר הרחם. משמאל תאים תקינים, מימין תאים מודבקים בנגיפי פפילומה.
המקור: Ed Uthman, Flicker

כחצי מיליון נשים ברחבי העולם חולות מדי שנה בסרטן צוואר הרחם. בישראל מאובחנות כל שנה כ-200 נשים. כמחצית מהחולות מתות מהמחלה. סימנים מוקדמים שעלולים להעיד על התפתחות מחלה מאובחנים לרוב בבדיקות שגרתיות: הראשונה, בדיקת פאפ, בה נוטלים דגימות ממספר אזורים בצוואר הרחם, וצופים בדגימות במיקרוסקופ. אם מתגלים תאים חשודים, סוקרים באמצעות מיכשור אופטי (קולפוסקופיה), ודוגמים ביופסיה מאזורים חשודים. אך יכולים לקרות מקרים בהם באופן מקרי לא נדגם אזור שבו יש תאים שאינם תקינים. לפיכך, תוצאה שלילית בבדיקה אינה אומרת בוודאות שאין נגע ראשוני. השנייה, (מתבצעת רק בחלק מקופות החולים בארץ) נקראת פאפ נוזלי, בה מאותר DNA של נגיפי הפפילומה מנוזלים שנאספו מצוואר הרחם.

נגיף פפילומה אנושי במיקרוסקופ אלקטרונים
המקור: Laboratory of Tumor Virus Biology NIH

הביטוי הראשוני של המחלה הוא בדימומים ממושכים מהנרתיק (לרוב לאחר קיום יחסי מין) וכאבים באזור הבטן התחתונה. מרבית מקרי סרטן צוואר הרחם נגרמים על ידי מספר זנים של נגיפי הפפילומה המועברים במגע מיני, אפילו חלקי. נגיפים אלו עלולים לגרום למחלות סרטניות נוספות – בלוע, בגרון, בפין, בנרתיק ובפי הטבעת. תבינו לבד איך הם מגיעים לשם.

הנשאים של הנגיפים לרוב אינם מודעים לכך, והם מפיצים את המחלה לשותפיהם ליחסי המין, כולל ביחסי מין חלקיים או מוגנים (שימוש בקונדום אינו מונע הדבקה). כמעט כל מי שפעיל מינית נדבק בהם בשלב כלשהו, והוא נשאר נשא של הנגיף כשנתיים. הדרך היעילה להימנע מלהידבק ולהדביק את השותפים ליחסי מין היא להתחסן בגיל צעיר, לפני שמתחילים לקיים יחסי מין.

בארץ מחסנים כיום בחיסון גרדסיל – המכיל את שני הזנים המסרטנים 16 ו-18, אשר אחראים לכ-70 אחוזים ממקרי הסרטן, וכן שני זנים נוספים, (6, 11) הגורמים ליבלות (קונדילומה). בקרוב יעברו לחיסון בתרכיב גרדסיל 9 שיכיל חמישה זנים מסרטנים נוספים (31, 33, 45, 52, ו-58. הגורמים ביחד לכ-13% נוספים – ביחד 83%). מדובר בחיסון "מומת" המכיל רק חלבוני מעטפת (L1) של הנגיפים.

החיסון נחשב למאוד בטוח ויעיל וכבר רואים ירידה בנגעים טרום סרטניים במדינות רבות בעולם בהן מחסנים כבר כעשור ויותר. את ההפחתה במקרי סרטן צוואר הרחם נראה רק בהמשך הדרך, כשיותר נתונים מקיפים יאספו. נקווה שבזכות החיסונים, בשילוב בדיקות השגרה וגילוי מוקדם, נגיע ליום שהמחלה תישאר יחד עם האבעבועות השחורות, בספרי ההיסטוריה הרפואית.

תאים מבדיקת פאפ – לאבחון גידולים בצוואר הרחם. משמאל תאים תקינים, מימין תאים חשודים כמודבקים בנגיפי פפילומה. המקור: Ed Uthman, Flicker

לקריאה נוספת

על סרטן צוואר הרחם וה-HPV, אתר ארגון הבריאות העולמי

 סרטן צוואר הרחם – האגודה למלחמה בסרטן

 ניצחון החיסון את הסרטן – מור ארבל – מדע גדול, בקטנה

 על נשאות בפה של נגיפי פפילומה – דרור בר-ניר – על חיידקים נגיפים ושאר ירקות



 פורסם באתר הפייסבוק ובאתר האינטרנט של מדע גדול בקטנה - ינואר 2019


23.1.19

מרפואה עממית לדחיית הקץ?


חוקרים מצאו כי חיידק חדש למדע, שבודד מאדמה ששימשה ברפואה העממית האירית לריפוי מכאובים, הצליח לעכב גדילה של שלושה מששת זני החיידקים הבעייתיים בבתי החולים בעולם. ככל הנראה בשל הפרשת חומרים אנטיביוטיים שהוא מייצר - השלב הבא יהיה להצליח לבודד אותם ולראות כיצד יתפקדו בגוף השלם.

מושבה של חיידק מהסוג Streptomyces מהאדמה בבוהו
Youngbohemian, Wikipedia

על קץ עידן האנטיביוטיקה המתקרב כבר סיפרנו לכם בעבר. מספר לא קטן של חיידקים, רבים מהם בבתי חולים, עמידים לחומרים האנטיביוטיים שבשימוש נרחב. כל אנטיביוטיקה חדשה דוחה בקצת את קץ העידן: העמידות כלפיה (שמקורה במיקרואורגניזמים היצרניים או בשכניהם), בתנאים של שימוש ממושך באותה אנטיביוטיקה ובאנטיביוטיקות אחרות מתפשטת, תוך מספר קטן של שנים, כתוצאה מברירה של חיידקים עמידים, גם לחיידקים גורמי מחלות. כך שכבר פחות משתלם ליצרני התרופות למצוא ולפתח תרופות אנטיביוטיות חדשות. שישה מהפתוגנים הללו, המכונים בראשי התיבות ESKAPE, מהווים בעייה ממשית בבתי חולים ברחבי העולם – כזו ההורגת מספר רב של אנשים.

המקור למרבית החיידקים והפטריות המייצרים חומרים אנטיביוטיים הוא באדמה. רבים מהחיידקים היצרנים משתייכים לקבוצת חיידקים קוריים המכונים אקטינומיצטים, בעיקר, אך לא רק, לסוג Streptomyces.

צוות משותף של חוקרים מאוניברסיטת סוונסי הבריטית והמכון ע"ש רוג'ר בוסקוביץ' בקרואטיה, בודד בשנת 2015 חיידק חדש וריחני מהסוג Streptomyces, שלא היה מוכר למדע. החיידק בודד מאדמה בסיסית (pH מעל 7) ועתירת רדון מאזור בוהו (Boho) שבצפון אירלנד – לה מייחסים המקומיים תכונות ריפוי. המקומיים נוהגים להצמיד מעט מהאדמה עטופה בבד לפצע, שיניים כואבות, ואף מתחת לכרית של החולה, למשך 9 ימים, ובתום השימוש מחזירים את האדמה למקומה.

מושבה של  S. sp. myrophorea מהאדמה בבוהו
Youngbohemian, Wikipedia

החיידק שקיבל בינתיים שם זמני, S. sp. myrophorea, (מילולית – "נושא ריח") גדל בתנאי מעבדה בסביבה בסיסית ביותר, pH10.5. בנוסף, החוקרים מצאו כי הוא עמיד ל-28 מ-36 האנטיביוטים שבשימוש קליני. חשיבותו העיקרית: בתנאי מעבדה עיכב החיידק גידול של של שלושה מחיידקי ה-ESKAPE: מה שמעלה את השאלה, האם החיידק הזה הקנה לאדמה את יכולת הריפוי שלה? ועכשיו על המדענים לבודד, בשיטות ביוכימיות וגנטיות, את החומרים הפעילים מתוך החיידק. לבדוק את בטיחותם ויעילותם בחיות מודל (לרוב עכברים) ובבני אדם מדובר בתהליך ממושך שיכול לקחת שנים ארוכות. שבסופו אולי נוסיף לעידן האנטיביוטי מספר שנים.

לקריאה נוספת

המאמר המקורי - A Novel Alkaliphilic Streptomyces Inhibits ESKAPE Pathogens - בכתב העת  Frontiers in microbiology

פרדוקס בתי-החולים וסוף עידן האנטיביוטיקה - בבלוג זה

מנסים לדחות את סוף עידן האנטיביוטיקה - מור ארבל - מדע גדול, בקטנה

חיידקים מפתחים עמידות לאנטיביוטיקה במהירות - בבלוג זה


פורסם באתרי האינטרנט והפייסבוק של "מדע גדול בקטנה" - 23 בינואר 2019

31.12.18

לחיים! לשנה החדשה - על המדע שמאחורי משקאות אלכוהוליים

תוצאת תמונה עבור יין

3...2...1...שנה טובה! בעוד מספר שעות מאות אלפים יצאו למקומות הבילוי וירימו כוסות משקה אלכוהולי לחגוג ולציין את השנה האזרחית החדשה. אז לכבוד המאורע, בחרנו לספר לכם על המדע שמאחורי אותם משקאות, ועל היצורים המיקרוסקופיים שמאפשרים לנו "לשמח לבב אנוש".


הספירה לאחור מתקרבת ומתחלפת שנה. רבים מתנשקים ורבים אחרים מרימים ושותים כוסית (או כמה - שתו באחריות ואל תתישבו מאחורי הגה לאחר מכן!) של משקה אלכוהולי קל - יין, שיכר, בירה ואולי אף שמפניה, או כבד (ויסקי, ליקר, ערק, וודקה ואחרים). מי המיקרואורגניזמים המסייעים לנו בייצור המשקאות הטעימים האלה? (על המיקרואורגניזמים המועברים בנשיקות נספר בהזדמנות אחרת).

המולקולה הכימית שאחראית לתחושות אותם אנו חשים לאחר שתיית משקה אלכוהולי קרויה "אתנול", ומקורה, ברוב המשקאות האלכוהוליים, בתהליכי תסיסה המבוצעים על-ידי שמרי האפייה (Saccharomyces cerevisiae), או שמרים אחרים הקרובים להם. בהיעדר חמצן, הם מתסיסים את הסוכרים שבנוזל המוצא (לרוב מיץ פירות) לאתנול ולפחמן דו-חמצני. במיעוט מהמשקאות מתסיסי הסוכר לאתנול הם חיידקים, מהסוג Zymomonas.

המבנה הכימי של אתנול - דגם תלת מימדי
Benjah-bmm27, wikimedia commons

משקאות אלכוהוליים רבים התפתחו כנראה במקרה ממיצי פירות שונים, ש"זוהמו" בשמרים או בחיידקים (שלרוב נמצאים על הקליפה של הפרי), ואוחסנו במיכלים אטוּמים עם מעט או ללא חמצן. השמרים עצמם צרכו את מעט החמצן שנותר וכשזה אזל החלו השמרים בתהליך התסיסה. יין או משקה אלכוהולי אחר, טוב במיוחד, שימש כתחל (סטרטר) ליצירת המשקה הבא מאותו הסוג. כך בעצם נעשתה ברירה לא מודעת (כי באותה תקופה, לא ידעו בכלל על קיומם של השמרים) לזני השמרים "המוצלחים" יותר.

חשוב לציין שהאתנול הנוצר בתהליך התסיסה הוא בעצם פסולת רעילה של המיקרואורגניזמים והצטברותו לריכוז של 14-18% במוצר קוטלת את השמרים ומפסיקה את תהליך התסיסה. זו הסיבה שמשקאות אלכוהולים טבעיים (יין, המיוצר ממיץ ענבים, ובירה, המיוצרת מלֶתֶת) אינם יכולים להכיל יותר מכ-16% אתנול. מוצרים המכילים יותר אלכוהול - ליקרים, וודקה, ויסקי וערק, עוברים תהליכי זיקוק להגדלת ריכוז האתנול (בעברית כונו יין שרף, יי"ש, בשל תהליך הזיקוק).

תושבי מסופוטמיה והשוּמרים יצרו כנראה בירה כבר לפני 12,000 שנה. לוחית חרס מבבל שעליה מרשם להכנת בירה היא העדות הכתובה הראשונה, ועל פיה התֶחל שהוסף ללתת והמים הוא לחם אפוי חלקית (שהשמרים שבתוכו עדיין בחיים - זה מה שאנחנו יודעים היום). תחשבו על התקופה, מדובר על זמן קדום למהפכה החקלאית! הסינים הקדומים הכינו בירה מאורז, והדרום אמריקנים (לפני בוא האירופאים) - מתירס לעוס. הלעיסה המקדימה הייתה חשובה כדי שעמילן התירס יפורק לסוכר על-ידי האנזים עמילז (amylase) שברוק של הלועס.

השמרים - Saccharomyces cerevisiae - מבעד למיקרוסקופMasur, wikimedia commons

למשקאות האלכוהוליים היה תפקיד חשוב בפולחנים קדומים, הבבלים הקדישו את הבירה לאל סיריס והרומאים לאלה קרס (Ceres), שבהקשר לבירה נקראה Cerevisia - ומכאן המילה הספרדית לבירה (cerveza) וגם שם המין המדעי של השמר. הבירה היתה המשקה המועדף במשך דורות, בעיקר במסעות, מכיוון שמים לא היו תמיד בנמצא וגם כשנמצאו לעתים הם לא היו ראויים לשתייה. מסיבה זו היה הצבא הרומאי מצויד בכמויות בירה גדולות שאיפשרה את ההתקדמות המהירה (יחסית) של צבא כבד.

יין נחשב משקה האלים, ויוחדו לו האלים דיוניסוס ביוון ובכחוס ברומא. היין טופח ביוון העתיקה כבר לפני כ-6000 שנה - אז החלו לגדל ענבים מיוחדים ליין. מניחים שלפני כן הכינו יין מענבי בר. גם ביהדות ליין יש תפקיד חשוב ונהוג לקדש איתו בשבתות, חגים ואירועים. בתעשיית היין אפשר להסתמך על השמרים הטבעיים, המצויים על קליפת הענבים, אך יש ייננים המוסיפים שמרים מיוחדים. אם כל הסוכר מותסס, מתקבל יין יבש. אם חלקו נשאר, מתקבל יין מתוק. אחוז האתנול ביין מוגבל ל-14. אך במשקאות אלכוהוליים מפירות אחרים, בהם כמות הסוכר נמוכה יותר, מגיע ריכוז האתנול רק ל-7-4 אחוזים. כדי לקבל יינות מוגזים (למשל שמפנייה) מוסיפים סוכר ליין ואוטמים היטב את הבקבוקים, אז מצטבר בבקבוק הפחמן הדו-חמצני (שגורם לרעש הפקיקה הייחודי).

הבעייה המרכזית בתהליכי ייצור היין והבירה היא קילקולם, דהיינו החמצתם המהירה על-ידי חיידקים. בתעשיית הבירה פתרו חלקית את הבעייה באמצעות הוספת פרחי כשות (Humulus lupulus) לתהליך הייצור - מלבד הוספת המרירות האופיינית מעכבים פרחי הכשות את גידול החיידקים. בתעשיית היין, לעומת זאת, מצא פסטר את הפתרון - חימום של היין לטמפרטורה של 60-50 מעלות למשך כ-2 דקות - רק ב-1857. תהליך נפוץ (גם בחלב) שנקרא היום על שמו - פיסטור. לפתרון זה היה חיסרון - טעם לוואי לא רצוי ליין, ולכן הוחלף במשך הזמן על-ידי תוספת ליין המוכן של תרכובות גופרית (ביסולפיט), כחומרי שימור.

החיידקים המחמיצים את היין, מהסוגים Geobacter ו-Acetobacter, מתסיסים בתנאים בהם יש חמצן את האתנול לחומצה אצטית. החומץ שנוצר בתנאים אלה מכונה חומץ בן יין. אותם חיידקים ואחרים מעורבים ביצירת מיני חומץ אחרים.

שנה אזרחית מוצלחת לכולם. כמו כן, לרוב מומלץ לשתות מים, אבל אם כבר שותים אלכוהול - שתו באחריות ובמידה (בכל זאת, גורם ללא מעט נזקים בטווח הקצר והארוך).


לקריאה נוספת:
(1) הידעת? אלכוהול משפיע שונה על נשים וגברים  - אפרת נתיב רונן ונטלי שמש - "מדע גדול בקטנה"


10.12.18

לא טוב היות העטלף לבדו - בשיתוף עם סשה דנילוביץ


מחקר ישראלי מצא כי עטלפים החיים ביחד באותה מושבה מאכלסים בפרוותם את אותם מיני חיידקים. החיידקים האלו משתנים עם הזמן בצורה מתואמת בין העטלפים. חלק מהחיידקים מפרישים חומרים נדיפים שלהם כנראה תפקיד חשוב בתקשורת בין העטלפים.


אף יצור אינו חי לבד. כל אחד ואחת מאכלס באזורים שונים בגופו מספר גדול של חיידקים, לעיתים יותר ממספר תאי הגוף, המכונים בשם הכולל מיקרוביוטה (כלל האורגניזמים בגוף), או מיקרוביום (הגנום של כלל המיקרוביוטה). בשנים האחרונות התפרסמו לא מעט מחקרים על חשיבותם של חיידקי המעי בבני אדם וחיות מודל (בעיקר עכברים וחולדות), אבל עדיין לא ברור מה חשיבותם של יתר חיידקי המיקרוביוטה.

צילום: סשה דנילוביץ

לחיידקי המעיים תפקידים רבים שחלקם רק מתחיל להתגלות בשנים האחרונות. הם מסייעים בפירוק המזון, מייצרים ויטמינים שבעלי חיים צורכים, מווסתים תגובה חיסונית ואף מגנים עלינו מחיידקים אחרים שגורמים למחלות. פעילות לא תקינה של המיקרוביום (מקושרת גם למחלות, החל ממחלות מעיים, דרך מחלות אוטואימוניות וכלה בדיכאון והפרעות מצב רוח – אך נדרשים מחקרים רבים נוספים). מכאן שנוכחותם חשובה מאוד. מלבד חיידקי המעי, הגוף מכיל חיידקים רבים נוספים, למשל על העור או הפרווה. חיידקים אלו חשופים לסביבה החיצונית ולכן מושפעים ממנה יותר וככל הנראה גם להם תפקיד חשוב אך טרם מובן.


היום מפורסם בידי קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בהובלת פרופ' יוסי יובל בכתב-העת Nature ecology and evolution, על השוואה לראשונה בין חיידקי פרווה וחיידקי מעיים בעטלפים וכן על בדיקת השתנותם לאורך זמן. עיקר המחקר בוצע בידי ד"ר אורן קולודני וד"ר מאיה ויינברג.

במחקר, שנעשה על אוכלוסיות החיידקים של עטלפי פירות מצויים (Rousettus aegyptiacus), דגמו החוקרים את הפרווה והמעי של העטלפים והפיקו מהדגימות את כלל ה-DNA החיידקי.באמצעות טכניקות בסיסיות של ביולוגיה מולקולרית זיהו החוקרים מינים שונים של חיידקים, על פי החומר הגנטי שלהם

החוקרים דגמו את החיידקים של העטלפים במשך 13 שבועות, הן בעטלפים החיים במושבה בשבי (בגן הזואולוגי של אוניברסיטת תל אביב) והן במושבה של עטלפי בר (החיים במושבה דמוית מערה בגן הזואולוגי, ממנה הם חופשיים לצאת ולחזור כאוות נפשם) כדי להבטיח שהממצאים אכן מתארים נאמנה את המצב בטבע. בנוסף, הם דגמו את פרוותם של העטלפים להמצאות חומרים כימיים נדיפים שונים כדי לבדוק את הקשר שלהם לחיידקי הפרווה.

החוקרים מצאו דמיון רב בין חיידקי הפרווה של העטלפים בתוך כל מושבה, אך לא בין המושבות. בנוסף, הם ראו שהרכב החיידקים משתנה אצל כל העטלפים במשותף. בכל נקודת זמן בה נדגמו העטלפים הרכב החיידקים שלהם דמה יותר האחד לשני מאשר להרכב של אותו פרט בנקודת זמן קודמת. כך, מבחינת חיידקי הפרווה, כל מושבה פועלת כיחידת מיקרוביום אחת, מעין "אורגניזם על".

לטענת החוקרים, הדמיון בחיידקי הפרווה הוא מאחר שהם חשופים לסביבה ולכן מושפעים מפעילותם השגרתית של העטלפים: הפרשת צואה תוך כדי תעופה הגורמת להתזתה על קירות המערה ועל פרטים אחרים, פעילויות של ליקוק עצמי והדדי של פרטים, ואכילה משותפת מהפה אחד של השני. כמו כן העטלפים נוטים לישון בגוש צפוף מאד שקשה להפריד בו בין הפרטים. ממצא חיידקי הפרווה מתאים מאד לאורח החיים של עטלפי הפירות.

בחיידקי המעיים, לעומת זאת, לא נמצאה אותה תופעה והייתה שונות גדולה בין עטלפים שונים, על אף שתזונתם כמעט זהה. להבדיל מחיידקי פרווה, חיידקי המעיים אינם חשופים לסביבה החיצונית (למעט דרך המזון שמגיע למעיים מהסביבה החיצונית) אלא רק לסביבה הפנימית של העטלפים שהיא יציבה יותר, אך גם שונה במידה מסוימת בין פרטים שונים, בהתאם למצבם הפיסיולוגי. עם זאת גם בקרב חיידקי המעי נשמר הדפוס של השתנות לאורך תקופת הניסוי.

גם החומרים הנדיפים על פרוותם של העטלפים היו דומים בין עטלפים שונים בתוך המושבה. החוקרים מצאו שלושה חומרים נדיפים שונים שאותם מייצרים ששה חיידקים החיים על פרוות העטלפים. החומרים הנדיפים שחיידקים אלו מפרישים משמשים כפרומונים – כימיקלים בעלי ריח המשמשים לתקשורת חברתית או מינית.

אם כך, העטלפים, חיידקי הפרווה והחומרים הנדיפים מתפקדים כ"אורגניזם על", אבל למה זה טוב? עטלפי פירות הם חיות חברתיות ביותר והם חיים במושבות של עשרות עד אלפי פרטים. אין להם קיום ללא קבוצת העטלפים שלהם.הם זקוקים לה להגנה, לשמירה על טמפרטורת גוף, לתזונה ועוד. בעוד אנחנו בקושי מסתדרים עם השכנים שלנו, הם בונים רשת חברתית מורכבת וארוכת שנים עם הפרטים איתם הם חיים. נראה כי חיידקי הפרווה והחומרים הנדיפים משמשים אותם לתקשורת בין הפרטים בתוך המושבה, וייתכן שגם מחוצה לה. המסקנה היא שהאקולוגיה גם היא משפיעה על המיקרוביום, שבתורו משפיע חזרה על הפרטים עצמם.

מאת: סשה דנילוביץ ודרור בר-ניר

המאמר המקורי - Coordinated change at the colony level in fruit bat fur microbiomes through time בכתב העת Nature ecology & evolution

פורסם באתרי האינטרנט והפייסבוק של "מדע גדול בקטנה" - 10 בדצמבר 2018


24.10.18

נפרדים ממחלת הפוליו


לרגל יום הפוליו העולמי שחל היום - מעט על המחלה שעשויה להיעלם מהעולם בקרוב בזכות חיסונים

ריאות ברזל לילדים חולי פוליו בבית חולים (Rancho Los Amigos Hospital) בקליפורניה (1953~) - מקור: FDA

בקטנה: במחצית הראשונה של המאה העשרים מחלת הפוליו היוותה איום ממשי על ילדים ומבוגרים, שחלקם מתו ממנה, ואחרים לקו בשיתוק . התחלת השימוש הכנסת בחיסונים כנגד נגיפי הפוליו גרמו להעלמות המחלה ממרבית מדינות העולם, ובעשור הקרוב אנו מקווים שנגיע להכרזה על ההכחדה של הנגיפים הגורמים לה.

מחלת הפוליו (poliomyelitis), המוכרת גם בשם "שיתוק ילדים" , נחשבה בהתחלה למחלה נגיפית של מערכת העצבים, אך התברר, בסופו של דבר, כי מדובר בסיבוך לא נדיר של מחלת מעיים נגיפית, שאותה גורמים קבוצה של נגיפי מעיים המכונים כיום Human enterovirus C (בעבר poliovirus) ממשפחת ה-Picornaviridae. מרבית מקרי ההדבקה בפוליו הם ללא תסמינים אופייניים (אסימפטומטיים). בקרב אלו שמפתחים סימני מחלה, המחלה מתבטאת בשלושה שלבים: המחלה הראשונית מתבטאת בעליית טמפרטורת הגוף, בכאבי ראש, בכאבי גרון ובהקאות, וכשני שלישים מהחולים בה מחלימים ממנה לחלוטין לאחר כשלושה ימים. בשליש הנותר מתפתחת עד כשבוע לאחר "ההחלמה" מחלה שניונית המתבטאת בנוקשות ובכאבים בצוואר, בגב ובגפיים (לרוב ברגליים), זאת עקב חדירת הנגיפים לחומר האפור שבמוח השדרה ומכאן שם המחלה, poliomyelitis (ביוונית polyos – אפור; myelos – מוח השדרה, הסיומת itis מציינת דלקת). גם ממחלה שניונית זו הרוב מחלים, אך מיעוט החולים נשאר עם שיתוק של שרירים ובמקרים של שיתוק שרירי הנשימה אף מוות. במקרים מסוימים עשויה לחול הטבה במצב במהלך כשנה וחצי מ"סיום המחלה". מחלה שלישונית, שההתבטאות העיקרית שלה היא היחלשות שרירים, עלולה להתרחש עשרות שנים אחרי המחלה שניונית והיא מכונה תסמונת פוסט-פוליו (Post-Polio Syndrome).


מעט היסטוריה
העדות הקדומה ביותר המיוחסת למחלה היא מצבת אבן מצרית מסביבות המאה ה-14 לפני הספירה. במצבה רואים את העיוות האופייני של הרגל הימנית הפגועה (ראו תמונה). בתחילת המאה ה-20, החלו התפרצויות של ממש ברחבי ארצות-הברית ואירופה. ההתפרצות החמורה ביותר של המחלה התרחשה ב-1916-7 בארצות-הברית, אז חלו כ-27,000 איש, מהם מתו כ-6,000 והרבה נשארו משותקים. ב-1921, חלה במחלה מי שלימים יהפוך לנשיא ארצות-הברית (1945-1933), פרנקלין דילנו רוזוולט, שאף שהסתיר את נכותו מן הציבור, דאג לעודד ולתקצב את המחקר על אודות המחלה. בין היתר הוא ייסד את "מצעד הפרוטות", March of Dimes, שבין השנים 1962-1938 גויסו בו 630 מיליוני דולרים שסייעו למחקר ולפיתוח של החיסונים שיפורטו בהמשך. משנות העשרים ועד שנות החמישים של המאה הקודמת היו התפרצויות לא מועטות ברחבי העולם, וגם בישראל. המחלה הייתה לבעיה רפואית בקנה מידה עולמי.

מצבת אבן מהמאה ה-14 לפנה"ס. רגלו הימנית של הכהן פגועה - כנראה מפוליו. 
צילום: The Ny Carlsberg Glyptothek, Denmark

פיתוח החיסון לפוליו
בשנת 1949, הצליחו ג'ון אנדרס (Enders) תומס ולר (Weller) ופרדריק רובינס (Robbins), להרבות את הנגיף בתרבית תאי כליה. הצלחה זו זיכתה אותם בפרס נובל בשנת 1954. יונאס סאלק (Salk) השתמש בשיטותיהם ופיתח, ב-1952, את תרכיב החיסון הראשון בו הוזרקו נגיפים לא פעילים ("מומתים" – IPV – InactivatedPolio Vaccine).התרכיב של סאלק, שאפשר יצירת נוגדנים כנגד נגיפי הפוליו בדם של המחוסן, היה יעיל כנגד השיתוק ומנע את התפתחות המחלה השניונית אצל המחוסנים. אבל חיסון זה לא מנע את המחלה הראשונית, ואת היות החולים נשאים סמויים של הנגיפים – לכן היו מקור להדבקה (שעלולה להוביל לשיתוק) של אנשים שאינם מחוסנים.


ב-1956 הכריז אלברט סייבין (Sabin) על הצלחתו לפתח חיסון פומי – החדרה דרך הפה – של נגיף מוחלש כנגד נגיף הפוליו ועל סדרת ניסויים המוניים בחיסון זה. החיסון של סייבין נוסה בהצלחה על 80 מיליוני ילדים ברחבי העולם  (וגם בישראל – בקיבוץ גת). באפריל 1960, חוסנו בארצות הברית 100 מיליון איש. מאז הוכנס התרכיב לשגרת החיסונים שעליה המליץ ארגון הבריאות העולמי.



התרכיב של סייבין (OPV – Oral Polio Vaccine) – פתר בעצם את הבעיה שנוצרה בתרכיב של סאלק, מכיוון שהנגיפים המוחלשים מגיעים לכל מקום שאליו מגיע הנגיף הטבעי, כולל מערכת העיכול, והם אף מופרשים לסביבה. בכך הם מקנים חסינות לחלק מהפרטים שבסביבתם, שאינם מקבלים את תרכיב החיסון.אז התעוררה בעיה אחרת: נגיפים מוחלשים נוצרים מנגיפים טבעיים עקב טיפולים מסוימים (במקרה הזה – גידול של תרביות התאים המודבקות בנגיפים בטמפרטורה גבוהה יחסית, 41°C במקום 37°C). גם התהליך ההפוך, הפיכת נגיף מוחלש לנגיף אלים, עלול להתרחש בתדירות כלשהי, גם אם נמוכה. ואכן, היו מקרים נדירים שבהם חלו אנשים במחלה בגלל תרכיב החיסון שקיבלו.



הפתרון – שילוב שני החיסונים של סאלק ושל סייבין ביחד: הראשון בהזרקה והשני בהזלפה לפה, נתן את הפתרון "הכמעט מושלם". עם זאת, באזורים שבהם המחלה כבר אינה קיימת, הפסיקו לחסן בתרכיב סייבין ונשארו רק עם תרכיב סאלק, כדי להימנע מתופעות הלוואי, בעיקר אלרגיות חריפות שלהם גורמים מרכיבי התרכיב המכיל את הנגיף המוחלש.

גם בישראל, כשנעלמה המחלה, ב-2005, הפסיקו לחסן בתרכיב סייבין. והמשיכו לבצע בדיקות שגרתיות לאיתור נגיפי פוליו בביוב של ישובים ברחבי הארץ. בשנת 2013 מצאו זן פוליו פראי בביוב של ישובים מאזור הדרום. חשוב לציין שבבדיקות שגרתיות קודמות שנעשו לפני שנים אותרו מדי פעם נגיפי פוליו מהזנים המשמשים בחיסון, אך זה צפוי, ואינו מהווה בעיה. בהמשך התברר שהנגיף מתפשט ואף אותרו כמה עשרות ילדים שנושאים את הנגיף במעיהם – ובכך בעצם מפיצים את הנגיף לביוב, ואף לילדים (ומבוגרים) אחרים שגם הם ממשיכים ומפיצים את הנגיף לביוב ולאחרים. ממצא זה החזיר את תרכיב סייבין לשגרת החיסונים, ואך נעשה מבצע של השלמה לכל הילדים עד גיל 9 (מבצע "שתי טיפות"). מאז אמורים כל ילדי ישראל להתחסן בצורה שגרתית בשלוש מנות של תרכיב סאלק (בגילאים חודשיים, ארבעה חודשים ושנה) ובארבע מנות של תרכיב סייבין (בגילאי ארבעה ושישה חודשים, שנה ושש שנים).
כיום, בזכות החיסונים של סייבין וסאלק, נעלמה המחלה מרוב האזורים בעולם, ומספר החולים יורד משנה לשנה. ב-2017 דווחו רק 22 מקרים של פוליו ברחבי העולם. ב-2018, עד היום, דווחו 12 מקרים. איגוד הבריאות העולמי מתכוון להכחיד בקרוב את הזן האחרון הפראי של הפוליו שנותר (השניים האחרים כבר הוכחדו), כפי שהכחיד את הנגיפים הגורמים לאבעבועות השחורות.


מקורות ולקריאה נוספת

פורסם באתר האינטרנט ובדף הפייסבוק של "מדע גדול בקטנה. 

20.10.18

מי צריך להשלים חיסונים נגד חצבת?


בעיצומה של התפרצות חצבת, למעלה מ-1400 חולים, ותינוקת אחת שמתה. כדאי שכל אחד מאיתנו ידע מה מצבו החיסוני לגבי מחלה זו ואם לא חלה, או חוסן מגיל שנה בשתי מנות של MMR או MMRV כדאי שישלים. 

כרזות לחיסון נגד חצבת - בשנות ה-60 של המאה הקודמת
המקור: CDC
אנחנו נמצאים בעיצומה של התפרצות חצבת - כבר יש למעלה מ-1400 חולים, וכנראה שיש חולים נוספים שלא יודעים עליהם. ירושלים וצפת הם מרכזי ההתפרצות, ויש בהם מאות מקרים, אבל יש גם גם במקומות אחרים. ילדה אחת כבר נפטרה מהמחלה ואם המספרים יעלו, נשמע גם על מקרי תמותה נוספים. כשליש מהחולים יחוו סיבוכים נוירולוגיים ונשימתיים, חלקם בלתי הפיכים (כמו חרשות) . חלק קטן מאותם החולים (לרוב ילדים מתחת לגיל שנתיים) עלולים לחוות סיבוך קטלני - דלקת מוח ייחודית המכונה SSPE (ראשי תיבות: Subacute sclerosing panencephalitis) - בין 15-5 שנים לאחר שכביכול החלימו מהמחלה.

מחקר הראה שהמחלה מוחקת את הזכרון החיסוני של החולים, כך שהיא חושפת אותם לתחלואה חוזרת במחלות שחלו בעבר (או התחסנו) ושהיו אמורים להיות מחוסנים כלפיהן.

מקור המחלה במדינות רבות בעולם,  שם יש אנשים לא מחוסנים. ישראלים, ותיירים שמגיעים ממדינות כמו תאילנד, רומניה, איטליה, ואוקראינה (רשימה חלקית), נדבקים שם, מביאים את המחלה אלינו ומדביקים כאן אנשים פגיעים - בעיקר כאלה שלא חוסנו, אך גם כאלה שחוסנו והחיסון לא "תפס" אצלם. תועדו גם מקרים של יצוא ישראלי של המחלה לארצות הברית.

היו גם מקרים בהם ילדים ואחרים, שלא יכולים להתחסן מסיבות רפואיות, והמחלה עלולה להוות עבורם סכנת חיים של ממש, שנחשפו לחולה חצבת שלא היה מודע למחלתו, והגיע לטיפול בעניין אחר במרכזים רפואיים ובמרפאות.

המחלה מאד מידבקת ואנחנו מוטרדים, האם אנחנו הבאים בתור. אז מי מוגן, ומי צריך ולהתחסן? ילדים יכולים  להתחסן במרפאה של קופת החולים/טיפת חלב. מבוגרים יכולים להתחסן בקופות החולים עם  הפנייה מרופא משפחה, וללא הפנייה במרפאת מטיילים.

החיסון השגרתי נגד חצבת, כחלק מהחיסון המשולב המרובע (MMRV - ביחד עם אדמת, חזרת ואבעבועות רוח) ניתן כיום ברחבי העולם בשתי מנות חיסון. הראשונה, הניתנת בגיל שנה, מקנה לכ-93  אחוזים מהמחוסנים הגנה, והשנייה הניתנת לפחות ארבעה שבועות אחרי המנה הראשונה, מקנה חסינות לשבעה אחוזים נוספים, כך שבסך הכל 97 מכל מאה מחוסנים יהיו מוגנים מהמחלה. קיים גם החיסון המשולש (MMR - ביחד עם אדמת וחזרת), הניתן למבוגרים.

אסור לחסן בחיסון, שמכיל נגיפים מוחלשים, נשים בהריון ומדוכאי מערכת החיסון.


השלמות של חיסונים לילדים
בארץ, חיסוני השגרה לילדים נגד חצבת, MMRV, ניתנים בגיל שנה ובכיתה א, מי שחוסן בשני החיסונים - סביר להניח שהוא מוגן. אבל מה עם האחרים?

הסיבה שהחיסון השני ניתן בכיתה א' היא לוגיסטית בלבד ונובעת מנגישות הילדים למערכת הבריאות עם כניסתם לבית הספר. למעשה, ניתן להקדים משמעותית את המנה השנייה, אם עבר לפחות חודש מאז החיסון הראשון. כדאי להשלים את המנה השנייה במיוחד אם נוסעים לחו"ל, ולא רק למדינות בהם ידוע שיש חצבת. גם שדות התעופה הם אזורים בעייתיים - עוברים בהם נוסעים מכל מיני מקומות.

ניתן להקדים ולחסן, במידת הצורך, ילדים בין גיל שנה לחצי שנה. אך חיסון זה יחשב כחיסון נוסף ויהיה צורך לאחר גיל שנה להשלים את שני החיסונים.

ילדים עד גיל חצי שנה הם האוכלוסייה הפגיעה ביותר, כך גם מדוכאי חיסון. מי שנחשף לחולה חצבת מקבל נוגדנים (חיסון סביל). הדרך הטובה ביותר להגן עליהם היא שכל הסובבים אותם יהיו מחוסנים בשתי מנות.


השלמות של חיסונים למבוגרים

כל מי שחלה בחצבת מתישהו בעברו, נחשב מחוסן. למבוגרים שלא חלו בילדותם בחצבת, ולא קיבלו שתי מנות חיסון כנגד הנגיף, מומלץ להשלים את קבלת החיסון. החיסון ניתן בשתי מנות בהפרש של ארבעה שבועות לפחות זו מזו.

התייחסות פרטנית לפי שנתונים

ילידי 1957 ומבוגרים יותר:
לפני 1957 היו התפרצויות אחת לשנתיים או שלוש של חצבת - כך שמניחים שכל מי שנולד קודם - כנראה שלא התחמק ממנה, נחשב מחוסן באופן טבעי ולכן אינו צריך להתחסן.

ילידי 1967-1957 שנולדו בישראל:
 מ-1963 כבר החלו לחסן בחלקים מאירופה וארה"ב, אך עוד לא חיסנו בארץ. בשנים אלו תדירות התחלואה ירדה, ולא כולם חלו. מי שחלה וזוכר שכך היה (או שהוריו זוכרים....) מחוסן באופן טבעי. כל האחרים - אלה שזוכרים שלא חלו ואלה שלא זוכרים אם חלו, כדאי שישלימו את החיסון (שתי מנות בהפרש של חודש).

ילדי 1970-1967:
בשנים האלו התחילו לחסן בישראל, אך נתנו רק מנה אחת בגיל תשעה חודשים. היום ידוע  שבגיל זה החיסון לא תופס אצל כולם - כך שמי שנולד בשנים אלה נחשב כלא מחוסן (גם אם חוסן, מומלץ להשלים את שתי מנות החיסון).

ילידי 1977-1971:
מ-1971 ועד 1977 חיסנו רק רק במנה אחת בגיל שנה - כך שלמי שנולד בין בשנים אלה וחוסן, מומלץ להשלים את מנת החיסון השנייה.

ילידי 1978 והלאה:
החל מ-1990 החלו לחסן גם במנה שנייה בכיתה א - ועשו גם השלמות בכיתות ו-ח. כך שכל ילידי 1978 ואילך שחוסנו בהתאם למה שמומלץ (קיבלו את שתי המנות) - מחוסנים. אלה שלא, כדאי שיתחסנו.

נציין כי נשים שהשלימו חיסוני אדמת לקראת הריון (החל מדצמבר 1988) חוסנו גם נגד חצבת כחלק מחיסון ה-MMR שקיבלו.

זכרו, כשאתם מוגנים, אתם מסייעים גם בהגנה על היקרים לכם שלא יכולים להתחסן. 


חיסון ה-MMR, בשמו המסחרי Priorix

אני משלים את החיסון
כיליד 1957 שלא זוכר שחלה, רציתי להתחסן. אני מבוטח בקופת חולים מאוחדת. ובהתאם להנחיות המוקד הטלפוני של הקופה הלכתי לחדר האחיות של הקופה להתחסן. לצערי, התברר שהמוקד הטלפוני הטעה אותי. מסתבר - שצריך לפנות לרופא המשפחה שייתן מרשם, לקנות את החיסון בבית המרקחת הצמוד לחדר האחיות, ורק אז לגשת לחדר האחיות. אז רק לאחר כעשרה ימים התחסנתי. מתכנן עוד כחודש להשלים את המנה השנייה....

לקריאה נוספת

חצבת - המחלה שלא נעלמת

חצבת גורמת לאיפוס הזיכרון החיסוני ולדיכוי חיסוני מעל שנתיים

משרד הבריאות  - עדכוני חצבת - ל-6 בנובמבר.


 פורסם לראשונה בקבוצת הפייסבוק "מדברים על חיסונים", עודכן ב-8 בנובמבר. 

15.10.18

אבעבועות הקוף, Monkeypox - מחלה חדשה (וחד פעמית?) בישראל


בשבוע השני של אוקטובר 2018 אושפז בבית החולים שערי צדק בירושלים אדם שחזר מדרום ניגריה ופיתח כשבוע אחר-כך מחלת אבעבועות. האבחנה המעבדתית אישרה שמדובר במחלת אבעבועות הקוף.


החולה בבידוד, מטופל, במצב טוב וצפוי להחלים בקרוב. על המחלה, שזו הפעם הראשונה שהגיעה לישראל, אספר כאן.

Brian W.J. Mahy / CDC

מחלת אבעבועות הקוף אנדמית לאזורים מסויימים במרכז ובמערב אפריקה. סימניה העיקריים הם אבעבועות, הדומות בצורתן לאבעבועות של מחלת האבעבועות השחורות (smallpox).  סימנים נוספים הם עליית טמפרטורת הגוף, כאבי ראש ושרירים, וקשריות לימפה נפוחות. זמן הדגירה של המחלה הוא כ-10 ימים, והיא מתמשכת 5-2 שבועות.

 בניגוד לאבעבועות שחורות, שהיא מחלה של בני אדם בלבד,  אבעבועות הקוף זו מחלה של קופים ביערות הטרופיים. בני אדם יכולים להידבק ולחלות כתוצאה ממגע קרוב עם הקופים הנגועים או בעלי חיים אחרים (בעיקר מכרסמים - שמהם מגיעים הנגיפים גם לקופים).

 נגועים או חולים. תועדו מקרים של הדבקה מאדם לאדם, לאחר מגע קרוב. המחלה יכולה להסתבך ושיעורי התמותה ממנה יכולים להגיע ל-10% (שיעורי התמותה מאבעבועות שחורות היו בין 40 ל-90 אחוזים).

לפני כחודשיים ציינו 40 שנה להכחדה של מחלת האבעבועות השחורות. הכחדה זו נבעה משילוב של שלושה גורמים:
1. המחלה קיימת בבני אדם בלבד; 2. קיום של חיסון יעיל נגד המחלה; 3. נחישות ופעולה נמרצת של ארגוני הבריאות בעולם להכחדת המחלה.

שתי המחלות, אבעבועות שחורות ואבעבועות הקוף, נגרמות על נגיפים מקבוצת ה-poxviridae. זו קבוצה של עשרות נגיפים שגורמים למחלות אבעבועות בבעלי חיים שונים. לכל הנגיפים במשפחה חלבונים משותפים במעטפת, וחיסון נגד נגיף אחד מהמשפחה מקנה חסינות מלאה גם נגד השאר - תופעה שסייעה בפיתוח החיסון. נגיף ה-Vaccinia, שבודד מפרות החולות האבעבועות הפרה, ושמקורו לא לגמרי ברור (מסוסים או מכרסמים), שימש במאה השנים האחרונות כחיסון יעיל כנגד מחלת האבעבועות השחורות. חיסון יעיל זה (למרות שהיו לו גם תופעות לוואי לא קלות) היה גורם מרכזי בהכחדת מחלת האבעבועות השחורות, וגרם גם לחסינות כלפי מחלת אבעבועות הקוף. כשהפסיקו לחסן, בשנות ה-80 של המאה הקודמת, לאחר הכחדת האבעבועות השחורות, החלה עלייה בכמות המקרים הנצפים של אבעבועות הקוף, ובמקומות מסוימים, בהם המחלה נפוצה, אף שוקלים שוב לחסן את האוכלוסייה.

ובארץ - סביר להניח שמשרד הבריאות יאתר מגעים קרובים של החולה, מאז שהגיע לארץ, ויתכן שאף יחסן אותם. עוד כ-20 יום (שתי תקופות דגירה של המחלה), במידה ולא יאותר אף חולה נוסף, נדע שהארוע (האפידמיולוגי) הסתיים. 

מקורות 

הדיווח על הארוע במשרד הבריאות

על אבעבועות הקוף באתר ארגון הבריאות העולמי

דיווח על איש צוות רפואי שנדבק מחולה באנגליה