אם אין לה חיידקים ואצות, האמבה Naegleria fowleri תאכל תאי מוח.

 

לאחרונה פורסם על שני מקרים של דלקת במוח שנגרמה על ידי האמבה Naegleria fowleri. צעיר בן 25 שמת כתוצאה מהמחלה ביוני השנה, וילד בן 10 שמאושפז כעת (יולי 2024) במצב קשה. שניהם היו בפארק המים שבחוף גיא בכנרת. מקרים אלה מצטרפים למקרה נוסף שהתרחש לפני כשנתיים (יולי 2022). 

Naegleria fowleri
CDC, Wikimedia commons

Naegleria fowleri היא אמבה (יצור חד תאי איקריוטי) חופשית של מים מתוקים וחמימים. היא משגשגת בטמפרטורות הגבוהות מ-30 מעלות (כשהטמפרטורה האופטימלית לשגשוגה היא 46 מעלות).  וניתן למצוא אותה באגמים, בנהרות  ובמעיינות חמים, וגם בבריכות שחייה שלא מתוחזקות היטב. למחייתה, האמבה טורפת בעיקר חיידקים, אך גם אצות. 

במי הכנרת ובנחלים המובילים אליה ריכוז האמבה בדרך-כלל מאד נמוך, כי הטמפרטורות הרגילות של המים נמוכות מדי לשגשוג האמבה ולנוכחותה במים בריכוזים מסוכנים.  לאחר מספר ימים של טמפרטורות גבוהות, עולה כמות האמבות באזורים מסויימים (כנראה רדודים, עם תחלופת מים לא גבוהה). אם במקרה אחד המתרחצים שואף מים (ואמבות) אל ריריות האף, הן עלולות לחדור משם אל המוח ושם להתרבות על תאי המוח (אין להם שם חיידקים). כך מתפתחת הדלקת הקטלנית  (97%) המכונה PAM, ר"ת של primary amebic meningoencephalitis. 

המחלה מתחילה עם סימנים שיכולים להתאים גם למחלות אחרות:  כאב ראש, עליית טמפרטורת הגוף. בחילות והקאות.  בהמשך יש קשיון בצוואר, הזיות ואובדן קשר עם הסביבה,  החולה נכנס לתרדמת ולאחר כ-5 ימים מת. 

אין טיפולים שיכולים להתגבר על המחלה. ואין אפשרות  לסלקה ממקורות מים טבעיים.  הכלרה של המים בבריכות שחייה מחוממות ובמתקני ג'קוזי מונעת את שגשוגה שם. 

הסיכוי להידבק באמבה הוא קטן מאד  -  הדבר הטוב ביותר לעשות כדי להמנע מהדבקות בזמן שחייה, היא לא לשאוף מים אל תוך האף. 

והעיקר שנהיה בריאים. 

מקורות וקריאה נוספת

דיווח משרד הבריאות  - מיולי 2024

דיווח משרד הבריאות מיולי 2022

על האמבה באתר ה-CDC

מי היא האמבה אוכלת המוח? - נעם לויתן - בבלוג תיבת נעם

דובי ים עם כלבת בדרום אפריקה - סכנה למתרחצים ולגולשים.

דובי ים איוניים, המוכרים גם כדובי ים הכף (African/Brown/Cape fur seal - Arctocephalus pusillus), חיים בחופים הדרומיים והדרומיים-מערביים של אפריקה וגם במערב אוסטרליה.  לרוב הם ידידותיים לחבריהם ללהקה ולשותפיהם האנושיים לחוף,  אך בשנים האחרונות משהו השתנה בחופי קייפטאון.... הסתבר שמחלת הכלבת הגיעה אליהם. 

מסוף 2021 מדווחות הרשויות של דרום אפריקה על סדרת תקיפות של רוחצים וגולשים על ידי דובי הים האיוניים בחופי קייפטאון. נצפו גם דובי ים שהותקפו וננשכו על-ידי חבריהם. 11 מהם נלכדו ונמצאו נגועים בנגיפי הכלבת. כל המותקפים הופנו לטיפול רפואי מונע של המחלה. 

זו התפרצות ראשונה מתועדת  של מחלת הכלבת  בלהקה של יונקים ימיים. וכולם תוהים איך הגיעה הכלבת ללהקה. כלבת ביונק ימי תועדה בעבר רק בפרט בודד של פוסה טבעתית (Ringed seal - Pusa hispida), בשנת 1980 באי Svalbard שבנורבגיה. 

דוב ים  איוני, אוגוסט 1999, נמיביה
צילום:  Joaquín Romero Redondo, Wikimedia Commons

כלבת, שמוכרת לנו בעיקר כמחלה של יונקים יבשתיים, היא מחלה נגיפית קטלנית וחשוכת מרפא של מערכת העצבים המרכזית, בעיקר במוח, בכל היונקים. התמותה מהמחלה כ-100%, כי לאחר שמופיעים סימני המחלה אין שום דרך להתגבר עליה. לרוב, נשיכה או שריטה מבעל חיים נגוע בכלבת מעבירה את הנגיף הגורם למחלה, אך יש גם דרכים נוספות. מרגע חדירת הנגיף לגוף ועד הגעתו למערכת העצבים המרכזית - שפגיעתו בה היא הגורמת לתסמינים - עשוי לחלוף זמן ארוך למדי. בזמן זה שילוב של הזרקת נוגדנים כנגד הנגיף (חיסון סביל) וחיסון פעיל מונע את התפתחות המחלה.

נגיפי כלבת בצילום מיקרוסקופ אלקטרונים
צילום: CDC/ Dr. Fred. A. Murphy

מקורות: 

כתבה מ-Telegraph - יולי 2024

כתבה מ-The Guardian- יולי 2024

כתבה מ-Live Science- יולי 2024

חיוכו של השטן

 

השטן מחייך שוב,  הפעם בנתניה: ילדה שלא חוסנה חלתה בצפדת (טטנוס)  

לאחרונה התפרסם בתקשורת סיפורה של ילדה מנתניה, שנפצעה ואושפזה בטיפול נמרץ בשל מחלת הטטנוס שבה חלתה בעקבות פציעה חמורה. הילדה בת השבע לא הייתה מחוסנת בחיסוני השגרה, שכוללים ארבעה או חמישה סבבים של טטנוס עד לגיל זה, והוריה אף לא חיסנו אותה לאחר שנפצעה.

נפצעתם? שריטה עמוקה, ואולי אף פצע חמור יותר? אתם לא ממש מתייחסים, אולי אתם מחטאים מעט את הפצע, חובשים אותו ונותנים לו להחלים לבד. לאחר כמה ימים אתם מרגישים כאבים בכל מיני אזורים בגוף – הלסת כואבת, העורף מתקשה, קשה לכם לבלוע. אתם לא מחייכים, אך שרירי הפה מתכווצים נגד רצונכם ואתם נראים כמחייכים. אתם לא יכולים להפסיק לחייך, ועכשיו אתם מבוהלים ממש – כי זהו חיוכו של השטן...

צילום דרך מיקרוסקופ של חיידקים ונבגים של Clostridium tetanii, הגורמים למחלה.

המקור: CDC - 1979

כך מתחילה המחלה הקרויה בעברית צפדת או פלצת, המוכרת יותר בשמה הלועזי טטנוס (tetanus). המחלה מכונה גם "חיוך השטן" (Devil's Smile) וכן "מוות בשבעה ימים" (The seven day death). זוהי מחלה קשה, אולם עם אבחון מהיר וטיפול בבית חולים מצויד היטב ניתן לשרוד (90%), ולאחר כמה חודשים להשתקם ולחזור, ברוב המקרים, לתפקוד נורמלי. בעולם השלישי, שם אין ציוד מתאים בבתי החולים, שיעור התמותה גבוה בהרבה, ומגיע לכ-40%. שם גם מתים יילודים רבים ממחלת טטנוס שנגרמת מזיהום חתך חבל הטבור או מפציעות אחרות.

ילוד שלקה בצפדת כמה ימים לאחר הלידה - CDC, 1975

הגורמים למחלה הם חיידקי Clostridium tetani אשר מצויים בדרכי העיכול של בעלי חיים שונים. חיידקים אלו אינם יכולים לחיות בנוכחות חמצן, ונבגים שלהם, אשר עמידים בפני תנאי עקה, מופרשים בצואה ומגיעים אל האדמה. אבק הנישא מן האדמה מעביר את הנבגים ממקום למקום.

בזמן הפציעה מזהמים את הפצע הפתוח נבגים של חיידקי Clostridium tetani ביחד עם חיידקים נוספים. בין שלושה ימים לשלושה שבועות לאחר שהפצע נסגר, החיידקים הנלווים, אשר צורכים את מעט החמצן המגיע לפצע מהדם, גורמים להתפתחות תנאים אל-אווירניים באזור הפציעה. תנאים אלה מאפשרים לחיידקי הצפדת לנבוט, לשגשג ולהפריש רעלנים. הרעלנים מתפשטים ממקום הזיהום דרך הדם,  חודרים למערכת העצבים המרכזית, שם הם חודרים לתאי עצב מעכבים  ומונעים  בהם את הפרשת הנוירוטרנסמיטרים,  GABA וגליצין – שאחראים על שחרור הכיווץ של השרירים.  התכווצויות השרירים מחמירות ועלולות לגרום לשבירת עצמות. הן עלולות לגרום אף לחנק, כתוצאה מכך ששרירי הנשימה נשארים בכיווץ מתמיד [3-1].

חולה טטנוס - ציור של סיר צ'רלס בל - 1809
Sir Charles Bell, Public domain, via Wikimedia Commons 

תרכיב החיסון נגד המחלה קיים כבר משנות העשרים  של המאה העשרים. התרכיב מכיל את הרעלן העיקרי שמפרישים החיידקים, tetanospasmin, לאחר שעבר טיפול כימי בפורמלין. הטיפול מנטרל את פעילותו של הרעלן אך שומר על צורתו, ולכן מערכת החיסון מזהה אותו כרעלן המקורי.

בישראל החלו לחסן נגד טטנוס בשנת 1955. חיסוני השגרה הכוללים טטנוס ניתנים בגיל חודשיים, ארבעה חודשים, חצי שנה, שנה (כחלק מהחיסון המחומש – קרמת, צפדת שעלת, פוליו ו-HiB), בכיתה ב', בכיתה ח' ובזמן הגיוס לצבא (חיסון כפול – צפדת וקרמת). ההנחיות למבוגרים הן להתחסן שוב בחיסון הכפול מדי עשר שנים, ובמקרים של פציעה חמורה – להתחסן מייד לאחריה (עד 72 שעות) אם עברו חמש שנים מהחיסון האחרון. במקרים של פציעה מאד חודרנית לאדם שלא חוסן מספיק בעברו, מחליט לעיתים הצוות המטפל על הזרקה, בנוסף לחיסון הכפול, של נוגדנים לרעלן הטטנוס (שהופקו מסוסים או מארנבות – מה שמכונה בטעות "חיסון סביל").

מומלץ מאד להגיע למיון רפואי שבכל פציעה קשה ומזוהמת ללא קשר למצב החיסוני

נשים הרות מקבלות את חיסון משולש (קרמת, צפדת ושעלת) בסביבות השבוע השלושים להיריון, כדי להגן על היילוד מפני שעלת. חיסון הטטנוס הוא בונוס.

יש מעט מאד מידע על המקרה הנוכחי [4, 5], לכן נתמקד במקרה מ-2019,  אז פורסם סיפורו של ילד בן שש מאורגון שבארצות הברית, שחלה בצפדת שנתיים קודם לכן והיה למקרה הראשון של המחלה במדינה לאחר כשלושים שנה [6]. הסיפור החל כשהילד, שלא היה מחוסן בחיסוני השגרה, נחתך קלות במצחו בחווה של הוריו. הם חיטאו וחבשו את הפצע בבית, וכלל לא הגיעו למרפאה. ששה ימים לאחר הפציעה הובהל הילד באמבולנס אווירי לבית החולים. הוא הוכנס לטיפול נמרץ וחובר למכשירים למשך שבועות שלמים. הוא הוחזק בחשכה ואוזניו נאטמו, כי למרות כל התרופות שקיבל, כל תזוזה בסביבה וכל רעש אקראי גרמו לכל גופו להתכווץ, מה שהסב לו כאבים נוראים. לבסוף הרופאים, התרופות (ביניהן נוגדנים לרעלן ואנטיביוטיקה נגד החיידקים) והמיכשור הצליחו להציל אותו. הטיפול הרפואי עלה למעלה מ-800,000 דולר. לאחר הטיפול עבר הילד שיקום ממושך, שארך כשלושה חודשים וחצי, ובעקבותיו יכול היה לשוב לביתו. לרוע מזלו, גם לאחר שהחלים התעקשו הוריו לא לחסן אותו נגד צפדת. הילד עלול לחלות שוב, כי בשונה ממחלות אחרות, תחלואה בטטנוס אינה מחסנת מפני הישנות המחלה. הסיבה לכך אינה ברורה, ויש שתי השערות לגביה. לפי השערה אחת, כמות הרעלן שבחיסון גבוהה מהכמות אשר נוצרת במחלה. ההשערה השנייה מציעה כי הרעלן המנוטרל זמין יותר למערכת החיסון מכיוון שאינו נקשר לתאי המטרה (מערכת העצבים), ולכן היא מצליחה להתמודד עמו טוב יותר.

סוס חולה בצפדת, 2014
צילום: Lucyin, Wikimedia Commons

הצפדת כמעט אינה מוכרת לנו, כי רובנו מחוסנים נגדה החל מגיל חודשיים, ואכן, במשך עשרות שנים לא היו בארץ מקרים של טטנוס. אירועים כמו אלו המתוארים כאן עלולים לקרות רק לאנשים שאינם מחוסנים.

בעשור הקודם היו בישראל רק שלושה חולים בוגרים: ב-2013 אושפזה בטיפול נמרץ בבית החולים לניאדו בנתניה אישה בת 81. כחודש לפני כן היא נפצעה בגינתה, ולפצע חדר חול [7]. כפי הנראה האישה חוסנה בעברה, אלא שעברו הרבה יותר מעשר שנים בין החיסון לפציעה. ב-2016 אושפז בטיפול נמרץ בבית החולים איכילוב עובד זר בן שלושים מאריתריאה, שהובא לבית החולים במצב של נוקשות שרירים ופרכוסים. עשרה ימים קודם לכן הוא נדקר ממסמר [8]. ב-2018 אושפז בטיפול נמרץ בבית החולים ברזילי באשקלון פליט מסודן, תושב קרית מלאכי, כחודש לאחר שנפל מאופניו ופצע את כף ידו בנפילה [9]. שני האחרונים לא חוסנו במדינות המוצא שלהם ואף לא לאחר שהגיעו לישראל. למרבה השמחה, בשלושת המקרים הצליחו להציל את החולים.

מחלת הצפדת היא מחלה קטלנית מאוד, במיוחד בעולם השלישי, ומאד לא נעימה לשורדים אותה. במדינות מפותחות מקרי מחלה הם נדירים ביותר, בזכות החיסון. שימו לב: החיידקים הגורמים למחלה נמצאים סביבנו כל הזמן, ואם יגיעו לפצע עמוק של אדם לא מחוסן, יגרמו בו למחלה.

טלה שחלה בצפדת מיד אחרי ההמלטה, 2018
צילום:  Lucyin, Wikimedia Commons

הקפידו לחסן את ילדיכם בהתאם לתוכנית המומלצת שקבעו רשויות הבריאות, ודאגו לחסן את עצמכם אחת לעשר שנים. אם נפצעתם פציעה עמוקה וחלפו יותר מחמש שנים מאז שהתחסנתם, התחסנו שוב. נכון, הזרוע עלולה לכאוב לכם בשלושת הימים שלאחר החיסון – זו תופעת הלוואי העיקרית והנפוצה של החיסון. אבל זהו מחיר כדאי!

מקורות והרחבות

[1] על מחלת הצפדת - באתר ה-CDC

[2] על מחלת הצפדת -  באתר ארגון הבריאות העולמי

[3] על מחלת הצפדת -  באתר משרד הבריאות הישראלי

[4] תאור המקרה של הילדה מנתניה - YNET

[5] סרטון טיקטוק מבית החולים לניאדו - על הטיפול בילדה

[6] תיאור המקרה של הילד מאורגון - CDC, 2019

[7] על חולת צפדת בת 81 - כתבה של חדשות 2, 2013

[8]  על חולה צפדת בן 30  - כתבה ב-YNET מ-2016

[9]  על מחלת טטנוס פעילה בפליט סודני - כתבה מ-Doctors Only מ-2018

[10]  כשהשטן מחייך - אתם ממש לא - על מחלת הצפדת - דרור בר-ניר, 2019 - בבלוג זה

תודה למאיה סער, עלי שמשוני, קרינה סמבליאן, אדם זרצקי, יהודה יונגשטיין, דניאל זרחין ושגיא ברודצקי ממדע גדול בקטנה על הערותיהם 

עריכה: סמדר רבן

הרשומה המקורית עובדה לכתבה באתר ובדף הפייסבוק של "מדע גדול, בקטנה", יולי 2024

יתושות מריחות ובורחות

חיידקי העור של דגים טורפים מפרישים חומר ריחני המבריח את היתושות

נקבות יתושים נמנעות מהטלת ביצים במים שבהם נמצאים דגי גמבוזיה, אשר טורפים את הזחלים והגלמים שלהן. במחקר שנערך באוניברסיטת חיפה נמצא שהיתושות מזהות את נוכחות הדגים הטורפים באמצעות הרחת מטבוליטים שמפרישים חיידקים החיים על עור הדגים.

התמונה: עלי שמשוני, באמצעות Midjourney

נקבות יתושים מטילות את ביציהן במאגרי מים מתוקים מכל הגדלים, ושם מתפתחים הזחלים והגלמים. כדי למנוע את המטרד המתהווה, מוסיפים לאותם מאגרים דגי גמבוזיה (Gambusia affinis), אשר טורפים את הזחלים והגלמים של היתושים. נקבות היתושים חשות את נוכחות הדגים בדרך כלשהי, וכתוצאה מכך מפסיקות להטיל את ביציהן באותן בריכות. נראה כי הדגים הטורפים "משדרים" קיירומון (kairomone – אות כימי המיועד למין אחר, ובעצם פוגע בשולח האות [1]). היתושות מריחות את הקיירומון, וכך הן מזהות את נוכחות הדגים הטורפים.

נקבת יתוש מהסוג Culex
צילום: Alvesgaspar, Wikimedia commons

העובדה שטורפים משפיעים בעצם נוכחותם על התנהגות הטרף שלהם ידועה זה מכבר, אך המנגנונים שמאחורי התופעה לא היו מוכרים. חוקרים מאוניברסיטת חיפה – אלון זילברבוש מהחוג לביולוגיה וסביבה (שהוא גם מתנדב בעמותה שלנו), ונמרוד שטיינדל ויורם גרשמן מהחוג לביולוגיה אבולוציוניות וסביבתית – חקרו את אסטרטגיית ההמנעות מהטלה של נקבות יתושים מהסוגים Culex ו-Culiseta בבריכות מלאכותיות שבהן נמצאו דגי גמבוזיה. המחשבה שהובילה למחקר הייתה שמקור הקיירומון הוא מטבוליט (חומר המיוצר בתאים פעילים) המופרש מחיידקי העור של הדגים הטורפים.

דג גמבוזיה זכר 
צילום: Nozo, Wikimedia Commona

המחקר [2] התבצע בבריכות מים בקמפוס אורנים. בניסוי הביקורת וידאו החוקרים שנוכחותם של דגי הגמבוזיה אכן מונעת הטלה של ביצי יתושים. לבריכה אחרת הוכנסו דגים שטופלו לפני כן בנחושת גופרתית (CuSO₄) –  תרכובת אשר פוגעת בחיידקי העור של הדגים. פגיעה זו גרמה לכך שהדגים "כשלו" באזהרת היתושות, ואלה הטילו ביצים גם בנוכחות הדגים הטורפים. העברת הדגים לבריכה שבה נמצאו דגים שלא טופלו בנחושת גופרתית, החזירה לדגים שטופלו בנחושת גופרתית את היכולת "להזהיר" את היתושות. ניסוי זה בעצם הוכיח שהחיידקים הם האחראים לתופעה.

באילו חיידקים מדובר? בשלב הבא בודדו החוקרים מעור הדגים 16 מינים של חיידקים, גידלו אותם במעבדה והכניסו אותם, ללא הדגים, לבריכות מים. היתושות לא הטילו ביצים רק בבריכות שבהן נמצאו חיידקים מהמין Pantoea pleuroti. מסקנתם של החוקרים הייתה שחיידקים אלה מייצרים את הקיירומון המזוהה עם הדגים. מהו החומר? כדי לענות על כך נחכה להמשך המחקר. נציין כי חיידקים אחרים מהסוג Pantoea, חיידקי Pantoea agglomerans, מייצרים Guaiacol – המרכיב העיקרי של פרומון התקשורת של הארבה [3, 4].

כאמור, אנו נעזרים בדגי הגמבוזיה כדי למנוע מטרדי יתושים בקרבת בריכות ומקווי מים. האם יתאפשר בעתיד להרחיק יתושות ממאגרי מים בעזרת החיידקים בלבד, או אפילו רק באמצעות הקיירומונים שהם מפרישים? החוקרים ואנחנו מקווים שכן!

מקורות והרחבות

[1]תקשורת בניגוד אינטרסים – אלון זילברבוש,  מדע גדול, בקטנה (נובמבר 2022)

[2] המאמר על המחקר ב-Journal of Animal Ecology, פברואר 2024  

[3] ארבה המדבר (Schistocerca gregaria) פלש ממצרים - ההקשר החיידקי –  דרור בר-ניר, בבלוג זה, מרץ 2013

[4] תקציר המאמר על ה-guaiacol, יJournal of Applied Microbiology, נובמבר 2022

תודה לאלון זילברבוש, עלי שמשוני, קרינה סמבליאן, נועה זילברמן, קרן אור ושגיא ברודצקי ממדע גדול בקטנה על הערותיהם 

עריכה: סמדר רבן

הרשומה המקורית עובדה לכתבה באתר ובדף הפייסבוק של "מדע גדול, בקטנה", מאי 2024

אובליסקים - וירואידים גם בחיידקים

 

וכתוצאה מכך גם ביצורים הגבוהים המאכלסים אותם. 

וירואידים  - הישויות הביולוגיות  הקטנות ביותר - היו מוכרים מסוף שנות ה-60 של המאה הקודמת, אז התגלו על-ידי טד דינר ( Diener),  ועד לאחרונה רק כגורמי מחלה מסתוריים בצמחים בעלי פרחים (ראו את כתבתו של ידידיה גפני - וירואידים: מאובנים חיים). מוכרות שתי קבוצות שונות של וירואידים:  האחת, Pospiviroidae, הן מולקולות RNA חד-גדיליות, שאינן מקודדות לחלבון, שאורכן 400-250 בסיסים, שמחציתן משלים (וכנראה גם יוצר זיווג בסיסים) למחצית השנייה. הווירואידים של קבוצה הזו מתרבים בגרעין. הקבוצה השנייה של הווירואידים, Avsunviroidae, מכילה RNA באורך דומה. אך הגנום שלהם יוצר מבנה שניוני מסועף (מבנה "ראש פטיש"). הווירואידים האלה מתרבים בכלורופלסטים (שבמקור הם צאצאים של חיידקים כחוליים, ויש הסבורים שמקורם עוד בחיידקים הכחוליים לפני שהפכו לאנדוסימביונטים באצות ובצמחים). 

הווירואידים בכלורופלסטים של הצמחים משתכפלים כמעט ללא עזרת חלבונים של התא המאכסן  - את הפעולות  האנזימתיות הדרושות לשכפולם הם מבצעים בעצמם, כריבוזימים. (אנזימי RNA). הוירואידים שבגרעין נעזרים  באחד מפולימרזי ה-DNA - שבדרך לא ברורה הם "משכנעים"  אותו לשכפל RNA.

התמונה מהמאמר שהוגש (ועוד לא התקבל)

בינואר 2024 פרסמה קבוצת חוקרים בינלאומית (מקנדה, ספרד וארצות הברית)  על גילוים של כ-30,000 דמויי וירואידים חדשים - מולקולות RNA מעגלי שאורכן כ-1000 נוקלאוטידים שונים. גם במיקרוביום שלנו וגם במקומות נוספים. הם כינו אותם "אובליסקים" (Obelisks).  לחלק מהאובליסקים יש מבנה שניוני של "ראש פטיש" (מזכיר משהו?) והם מקודדים  למשפחה של חלבונים שכונו אובלינים (Oblins), ויש להם כנראה תפקיד בשכפול האובליסקים בתאי החיידקים המאכסנים אותם. 

הם גם הצליחו לאפיין לשייך את אחד האובליסקים  לחיידקי Streptococcus sanguinis - שהם חלק מהמיקרוביום האוראלי (של הפה) שלנו.

ולמה לקרוא להם אובליסקים -  אולי חלקים מהמבנה השניוני (הממוחשב) של חלק מהם הזכיר למגלים אובליסק. 

האובליסק בהיפודרום של קיסריה -  אורן רוזן - ויקימדיה

המקור וקריאה נוספת

המאמר שהוגש לפרסום ב-Biorxiv

וירואידים: מאובנים חיים  - ידידיה גפני  

השעלת שאינה נעצרת

 

שעלת היא מחלת ילדים קשה מאוד, אך ניתן למנוע אותה על ידי חיסון משולב – של האם בשליש האחרון של ההיריון, ושל התינוק החל מגיל חודשיים. אין שום סיבה שיילודים ותינוקות ימותו ממנה… חסנו והתחסנו.

לאחרונה פורסם כי תינוק כבן חודשיים נפטר משעלת. הוא נדבק במחלה כשבוע לפני שהתאפשר לחסן אותו. אימו של התינוק לא חוסנה בזמן ההיריון, ועל כן הוא לא היה מוגן מפני המחלה הקשה [1]. מספר המקרים של מחלת השעלת בישראל נמצא במגמת עליה: יש דיווחים על מאות מקרים, וכנראה יש מקרים נוספים רבים שאינם מדווחים [2].

איור: עלי שמשוני באמצעות Midjourney

השעלת היא מחלה מסוכנת, אשר מאופיינת בשיעולים קשים. היא פוגעת בעיקר בילדים, אך גם מבוגרים עלולים לחלות בה. המחלה נגרמת על ידי חיידקי Bordetella pertussis.

הרופא והאפידמיולוג הצרפתי גיום דה באיו (de Baillou) תיאר את המחלה לראשונה בשנת 1578. החיידקים הגורמים למחלה התגלו בשנת 1906 על ידי החוקרים הצרפתים ג'ול בורדה (Bordet — על שמו נקרא סוג החיידק) ואוקטב ז'נגו (Gengou). הם אף פיתחו מצע מיוחד, אשר מכיל תמצית תפוחי אדמה ודם ארנבת או אדם, המאפשר לגדל את החיידקים בתרבית (אי אפשר לגדל את החיידקים במצעים "שגרתיים"). המצע נקרא כיום על שמם. בשנת 1669 תומס סיידנהם (Sydenham) נתן למחלה את השם שעלת (whooping cough), על שום השיעול השורקני-חרחורי-נבחני האופייני לחולים [3].

חיידקי Bordetella pertussis. 
עיבוד תלת מימדי לתמונת  מיקרוסקופ אלקטרונים
 CDC/Sarah Bailey Cutchin- Illstrator: Meredith Newlove

מחלת השעלת פוגעת בדרכי הנשימה, והיא קיימת אך ורק אצל בני אדם. תסמיני המחלה הראשונים דומים לאלה של התקררות או שפעת: אף דולף, עליית טמפרטורת הגוף, חוסר תיאבון והתעטשויות. בהמשך מופיעים השיעולים היבשים האופייניים למחלה. השיעולים תוקפים בתדירות גבוהה, שעולה עוד בלילה. לאחר מכן מופיעות גם הקאות, והשיעולים מתגברים והופכים להתקפי שיעול חריפים, שמספרם יכול להגיע לכ-40 ביממה. ההתקפים מקשים על האכילה ועל הנשימה, שאף נפסקת לפעמים למשך כמה שניות.

ההחלמה מהמחלה ממושכת, ויכולה לארוך שלושה חודשים ואף יותר. התקפי השיעול נמשכים גם במהלך ההחלמה, ולכן בסין מכנים את המחלה "השיעול של מאה הימים". סיבוכי השעלת יכולים להתבטא, בין היתר, בדלקת ריאות, דלקת אוזניים, חוסר בחמצן ופגיעה מוחית. המחלה עלולה להיות קטלנית בתינוקות מתחת לגיל שנה, לרוב כתוצאה מדלקת ריאות.

השעלת היא מחלה מידבקת מאוד. החיידקים הגורמים לה עוברים עם הטיפות המופרשות ממערכת הנשימה של החולים או במגע עם חפצים שרוססו בטיפות אלה. המנגנון שבאמצעותו גורמים החיידקים לשיעול האופייני אינו ידוע, כי מרבית המחקרים נעשים בחולדות, חיות מודל המאפשרות מחקר של המחלה, אך אין להן יכולת שיעול. המחלה מתבטאת אצל החולדות בדלקת של דרכי הנשימה העליונות המתפתחת לדלקת ריאות, ואפשר לחקור בעזרתן את דרכי ההדבקה וההפצה של החיידקים ואת יעילות החיסונים.

הטיפול שניתן לחולים הוא טיפול תומך, שמטרתו להפחית את עוצמת התסמינים. טיפול אנטיביוטי שניתן במקביל במשך שבועיים אינו משפיע על מהלך המחלה, אך הוא קוטל את החיידקים, ובכך עוצר את שרשרת ההדבקה. המחלה ממשיכה להתפתח  גם לאחר מיגור החיידקים עצמם, עקב נוכחות הרעלן שהחיידקים הפרישו. הרעלן הוא חלבון שפוגע בפעילות של תאי החולה על ידי נטרול חלבונים המעורבים בתגובות שרשרת תוך-תאיות. הרעלן גם משבש את התגובה החיסונית שאמורה לסלק אותו, כנראה על-ידי עיכוב תאים של מערכת החיסון. משום כך, דרוש לגוף זמן כדי לסלק אותו ולהשתקם מהמחלה.

הדרך הטובה ביותר להתמודדות עם המחלה היא חיסון. בשנת 1947 החלו בארצות הברית לחסן את כל הילדים. התרכיב הראשוני הכיל חיידקי שעלת שלמים מומתים (תרכיב תאי). לאחר מכן הוא שולב בתרכיב המשולש DPT, הכולל גם את התרכיבים כנגד רעלני הצפדת (tetanus) והקרמת (diphtheria), שנכלל בשגרת החיסונים לילדים. בהמשך הפך התרכיב המשולש לתרכיב מחומש, הכולל גם תרכיבים נגד Haemophilus influenzae, הגורם לדלקת קרום המוח, ונגד נגיף הפּוליו, הגורם לשיתוק ילדים. בשל תופעות לוואי של החיסון בתרכיב התאי, בשנת 1974 הוחלט ביפן ובמדינות נוספות להעלות את גיל תחילת החיסון נגד שעלת לשנתיים. מגפת שעלת חמורה שפרצה ביפן בעקבות דחיית החיסון הייתה זרז לפיתוח תרכיב המבוסס על הרעלן (טוקסואיד) של השעלת, במקום החיידק השלם. מאז שנת 1981 מחליף הטוקסואיד את התרכיב התאי בכל השילובים של חיסוני השגרה בישראל.

שגרת החיסונים בישראל כוללת מתן של התרכיב המחומש בגיל חודשיים, ארבעה חודשים, חצי שנה ושנה. בגיל שמונה ניתן תרכיב מרובע (ללא H. influenzae), ובגיל 13 ניתן החיסון המשולש. כמו כן, ב-2015 החלו לחסן נשים הרות נגד שעלת (בחיסון המשולש) בין השבוע ה-27 ל-36. החיסון משמש מנת דחף, שמגדילה את רמות הנוגדנים לשעלת בדם האם, אשר מעבירה אותם לעובר. נוגדנים אלו מספקים ליילוד חיסון סביל, שמגן עליו עד שיוכל להתחסן בעצמו, בגיל חודשיים. תינוקות בשבועות הראשונים לחייהם הם האוכלוסייה הפגיעה ביותר לשעלת, ועל כן חיסון האם בזמן ההיריון, ובכל היריון מחדש, הוא קריטי [4]. אצל יילודים לאם מחוסנת שחלו, המחלה הייתה קלה ולא מסוכנת.

לפני עידן החיסונים הייתה פורצת מגפת שעלת מדי 7-3 שנים. מרווח הזמן בין המגפות נובע מכך שלאחר מגפה כזו כל המחלימים נשארים מחוסנים מפני הדבקה חוזרת, ומגפה נוספת תוכל להתפתח רק לאחר שיתווספו לאוכלוסייה מספיק יילודים וילדים שלא חלו עדיין.

בכל המקומות שבהם שגרת החיסונים מכסה את מרבית הילדים, המחלה אינה קיימת כמעט. פה ושם מופיעים מקרים בודדים, שנגרמים מכך שילד לא מחוסן, או שהחיסון לא פעל בו, נדבק ממבוגר נשא או חולה (שאצלו הסימנים קלים יותר, ולרוב אינו מאובחן כחולה שעלת). בכיסי אוכלוסייה שאינם מתחסנים, מקרה בודד שכזה הופך למגפה, שתוצאותיה עלולות להיות קטלניות ליילודים ולתינוקות.

לסיכום, שעלת היא מחלה מסוכנת, שעלולה להיות קטלנית ליילודים ולתינוקות עד גיל שנה. החיסונים בטוחים, ותופעות לוואי חמורות שלהם נדירות מאוד. חיסון האם בשליש האחרון של ההיריון מגן על היילוד ממחלה קשה, וחיסוני השגרה מגינים על הילדים ומונעים את התפשטות המחלה. חסנו והתחסנו.

והעיקר שנהיה בריאים.

הכתבה מבוססת על רשומה קודמת מהבלוג [5].

מקורות והרחבות

[1] כתבה ב-ynet על מקרה המוות של התינוק מירושלים 

[2] כתבה במעריב על העלייה במספר מקרי השעלת בישראל לאחרונה

[3] סרטון שבו נשמע השיעול האופייני לשעלת (אזהרה: לא נעים לשמיעה)

[4] חיסון נשים הרות נגד שעלת, משרד הבריאות

[5] הרשומה המקורית בבלוג 

תודה לשרית פולבוי, עלי שמשוני, קרינה סמבליאן ושגיא ברודצקי ממדע גדול בקטנה על הערותיהם 

עריכה: סמדר רבן

פורסם באתר האינטרנט ובדף הפייסבוק של "מדע גדול - בקטנה", ינואר 2024

שוב התפרצות של חצבת בישראל

 

בשבועיים האחרונים דווח על התפרצות נקודתית של חצבת בצפון הארץ. חולה חצבת שנדבק בחו"ל הגיע למיון של בית החולים בפוריה בתאריך 21.12.23 בשעה 16:00 ועד למחרת בשעה 03:00.  ששה נדבקו ממנו שם וחלו. הם כנראה לא היו מחוסנים. משרד הבריאות קרא לאנשים ששהו שם בשעות האלה לגשת מיידית לטיפול רפואי אם מתחילים סימני מחלה.  אחד הנדבקים  נסע ברכבות  לבית שמש. האם צפוי המשך? 

התפרצות נקודתית זו מצטרפת להתפרצות נקודתית  קודמת  שארעה בתל=אביב בסוף ספטמבר 2023,  אז נדבקו שלושה ילדים מחברם  לגן הילדים  שחזר מטיול בבודפשט - הוא לא היה מחוסן. ששה נוספים נדבקו מהם לפני שנעצרה התתפרצות.  

בשנים 2019-2018 היתה התפרצות של מגיפה עולמית - ב-180 מדינות חלו מעל 890,000 אלף איש - רובם ילדים. המגיפה הגיעה גם לישראל באמצעות  תיירים. חלו כ-4300 איש.- רובם ילדים לא מחוסנים. 

מגפת חצבת החלה בירושלים ב-2007, בחתונה גדולה במגזר החרדי, אליה הגיעו שני תיירים מאנגליה, שהדביקו מאות מהמוזמנים. התיירים עצמם פתחו סימני מחלה רק לאחר החתונה. במגיפה חלו רשמית 1,452 חולים, אך כנראה שרבים נוספים חלו ולא דווח עליהם. 

גם ב-2003 היתה התפרצות בירושלים, גם היא במגזר החרדי. אז חלו 60 ילדים בתוך שבועיים – 40 מהם שייכים לתשע משפחות. ילדה אחת מתה. שנתיים לאחר מכן, ב־2005, מת ילד נוסף מחצבת.

מהי מחלת החצבת, מהם תסמיניה ומה הסיכונים שבה? מדוע, למרות שקיים חיסון יעיל שמונע את ההדבקות והמחלה,  קיימים גם כיום מקרים של הידבקות במחלה?

החצבת היא מחלה נגיפית, מידבקת מאוד, שסיבוכיה קשים ולעתים קטלניים.

נגיף החצבת (Measles virus או Rubeola, ובקיצור MeV או MV) מועבר בעיקר באמצעות טיפות המופרשות ממערכת הנשימה (בשיעול, בעיטוש וגם בדיבור) וחודרות למערכת הנשימה של הפונדקאי החדש. הנגיף יכול לשמור על יכולת ההדבקה שלו במשך כשעתיים על משטחים שזוהמו. יעילות ההדבקה גבוהה ביותר, וכ־90 אחוזים מהסובבים את החולה (או הנשא) יידבקו במחלה אם אינם מחוסנים.

הנגיף מתרבה לראשונה בתאי החיפוי (אפיתל) של מערכת הנשימה, וצאצאיו עוברים דרך הדם (וירֶמיה) למערכת הרטיקולו־אנדותליאלית (כבד, טחול ומח עצם). לאחר וירמיה נוספת הנגיפים מגיעים לעור – שם מתפתחת פריחה אופיינית – ולאיברים נוספים. הנגיפים מופרשים מגופם של החולים מדרכי הנשימה, הדמעות והשתן, בין כארבעה ימים לפני הופעת הפריחה ועד כארבעה ימים לאחר הופעתה.

לאחר זמן דגירה של כ־7 עד 18 ימים, מופיעים תסמיני המחלה הראשונים: טמפרטורת גוף גבוהה, שיעול, אף נוטף, דלקת עיניים (עיניים אדומות) וקשריות לימפה נפוחות. אז גם מופיע סימן מובהק של המחלה – כתמים לבנים, דמויי גבישי מלח, בתוך הפה ובלחיים הפנימיות. כתמים אלה מכונים כתמי (או נקודות) קופליק (Koplik's spots), על שם רופא הילדים האמריקאי הנרי קופליק, שתיאר אותן לראשונה בשנת 1896.

כשישה ימים לאחר הופעת התסמינים הראשונים, מופיעה על העור פריחה המתחילה בראש ובצוואר ומתפשטת לשאר חלקי הגוף. הפריחה נובעת מתגובת מערכת החיסון כנגד הנגיף: תאי T הורגים תאי עור המודבקים בנגיף (להבדיל מהפריחה השלפוחיתית של אבעבועות רוח שבה נוצרות השלפוחיות כתוצאה מאיחוי תאים סמוכים).

פריחה אופיינית של חצבת
המקור: CDC - 1975

הבעיה העיקרית שגורמת החצבת במדינות המפותחות היא סיבוכים של המחלה, המופיעים בתדירות גבוהה יחסית (כ־20 אחוזים מהחולים). רוב ה"מסתבכים" הם ילדים מתחת לגיל 5 ומבוגרים מעל גיל 20: שלשולים (7%), דלקות באוזן הפנימית (10%), דלקות ריאה (5%), דלקות מוח (0.1%). מבין החולים בדלקות מוח, כ־15% מתים וכ־22% נותרים פגועים – חירשים או לוקים בדרגות שונות של פיגור. נשים הרות שחלו עלולות להפיל את העובר או ללדת יילודים קטנים,  מוקדם מהמצופה. אם דלקת הריאות מופיעה באדם שמערכת החיסון שלו לקויה, התוצאה קטלנית. התמותה הכללית מהמחלה מגיעה ל־1־2 מקרים ל־1,000 חולים.

סיבוך נדיר של החצבת הוא דלקת מוח ייחודית המכונה SSPE (ראשי תיבות: Subacute sclerosing panencephalitis). הדלקת היא תוצאה של תגובה מאוחרת של המערכת החיסונית לנגיף, אף שהנגיף כבר מזמן איננו. המחלה, המתבטאת באובדן זיכרון, הפרעות מוטוריות, פרכוסים ומוות, והיא מופיעה באנשים צעירים, 5־15 שנים לאחר המחלה הראשונית – לרוב אם חלו בחצבת בהיותם מתחת לגיל שנתיים.

המצב חמור הרבה יותר במדינות העולם השלישי. שם, בתנאים של תזונה לקויה ומחסור בוויטמינים, התמותה מהמחלה מגיעה ל־25 אחוזים. ביבשת אפריקה מתים מחצבת כמיליון ילדים בשנה. שילוב של המחלה ומחסור בוויטמין A גורם לעיוורון, וזה הגורם העיקרי לעיוורון בילדים באפריקה.

המחלימים מחצבת מחוסנים מהדבקה נוספת למשך כל חייהם. אפשר למנוע חלקית את התפתחות המחלה על ידי הזרקת נוגדנים (אימונוגלובולינים) של אנשים שחלו או חוסנו בעבר, תוך חמישה ימים לאחר ההדבקה. 

לחולי חצבת מחלימים יש דיכוי חיסוני שמתמשך עד שנתיים-שלוש לאחר ההחלמה, והם לוקים במחלות שלא היו מתפתחות באנשים בריאים. העלייה בתחלואה בתקופה הזו נובעת מירידה משמעותית במספרם של תאי דם לבנים (לימפוציטים) מסוגים רבים, ביניהם תאי T ותאי B ש"מובילים" את פעילותה של המערכת החיסונית כנגד גורמי המחלות. גם תאי הזיכרון החיסוני הם תאי B ו-T, והחצבת גורמת להעלמות רבים מהם ולאובדן בלתי הפיך של הזיכרון חיסוני נגד פתוגנים רבים אחרים שהילד נחשף אליהם (או חוסן) לפני שחלה בחצבת. הזיכרון החיסוני שנפגע אינו משתקם ובמקום תאי הזיכרון שהוכחדו מתפתחים תאי זיכרון רבים אחרים שזוכרים רק את נגיף החצבת - זיכרון חיסוני שנמשך עשרות שנים– כל עוד המחלים חי.

המחלה מופיעה באוכלוסייה לא מחוסנת בגלים שמופיעים מדי שנתיים־שלוש, ומדביקה רבים מאלה שלא חלו בהתפרצויות הקודמות (או שנולדו אחריהן) – רובם ילדים, ולכן היא נחשבת כ"מחלת ילדים". רק חלק מתינוקות עד גיל 6 חודשים לא יחלו במחלה (וגם אין טעם לחסנם) כי יש בדמם נוגדנים שהועברו מהאם (אם חלתה או חוסנה) דרך השליה. אחרים יחלו למרות אותם נוגדנים. הנוגדנים מהאם, שחלקם נשארים עד כגיל שנה, לא מונעים במקרים רבים את ההדבקה בנגיף הפרא, אך מנטרלים את הנגיפים המוחלשים של החיסון, לכן לא מחסנים עד גיל שנה, ראו בהמשך) תרומת ההנקה לחסינות התינוק היא מזערית (אם בכלל קיימת).

באוכלוסיות מבודדות, התפרצות מחלת החצבת יכולה להקיף את האוכלוסייה כולה. דוגמה מפורסמת לכך היא התפרצות המחלה באיי פארו ב־1846. אז חלו כל תושבי האיים, בני כל הגילים, מלבד הזקנים. הסתבר שהזקנים נותרו בחיים במהלך התפרצות קודמת שהתחוללה באי 65 שנה קודם לכן. תיאור התפרצות זו, שעליה כתב הרופא הדני פיטר פאנום (Panum) שנשלח לאיים בזמן ההתפרצות, היה הבסיס למידע האפידמיולוגי על המחלה.

בשנים 165־180 ו־251־266 לספירה התרחשו באימפריה הרומית שתי מגפות חמורות של חצבת או אבעבועות שחורות (אז עוד לא הבדילו בין שתי המחלות), שקטלו כמחצית האוכלוסייה. יש היסטוריונים המצביעים על מגפות אלה, ובעיקר על השנייה שבהן, כעל אחד הגורמים לשקיעת האימפריה הרומית.

הראשון שהשווה והבחין בין שתי המחלות, ואף קבע שהחצבת היא המסוכנת יותר מבין השתיים, היה הפילוסוף והרופא הפרסי אבו בכר (אלראזי – Abu Becr - Rhazes), אשר פרסם במאה העשירית את הספר "אבעבועות שחורות וחצבת" (Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah או "אל-ג'ודאריווא אל־חאסבא").

החיסון

כל הנאמר עד כה, ותמותה שנתית של 5־8 מיליון חולי חצבת בשנה, מבהירים את חשיבותה של מניעת המחלה. ג'ון אנדרס וצוותו בודדו ב־1954 את הנגיף מהפרשות האף של ילד חולה חצבת, דייוויד אדמונסטון (Edmonston), והצליחו לגדלו בתרביות תאי כליה של אדם, אך עם יבול נמוך. הם אף הצליחו לגדל את הנגיף בתרבית תאים שמקורם בעובר תרנגולת. לאחר כמה מחזורי גידול בתאי תרנגולת, התברר שהזן שנוצר (המכונה כיום Enders-Edmonston) איבד את יכולתו לקיום מחזור שלם בתאי אדם, ויכול לשמש כתרכיב חיסון – נגיף חי מוחלש, החודר לזרם הדם (בעקבות הזרקה תת עורית), מתרבה באטיות, מעורר את מערכת החיסון ומסולק על ידה בתוך ימים אחדים.

נגיף החצבת במיקרוסקופ אלקטרונים.
המקור: הספרייה הרפואית הציבורית, CDC. תצלום: Cynthia Goldsmith

הווירולוג ג'ון אנדרס (1897–1985)

תרכיב אנדרס־אדמונסטון אושר לשימוש ב־1963. ב־1971 שולב התרכיב בחיסון המשולש הנגיפי, MMR, עם תרכיבים נגד נגיפי החזרת והאדמת, וב־2008 צורף לתרכיב (המרובע – MMRV) התרכיב נגד אבעבועות הרוח. יעילות החיסון היא 95 אחוזים. לפי הנחיות ארגון הבריאות העולמי, שאותן מיישם משרד הבריאות בישראל, מוזרק החיסון המשולש פעמיים לכל הילדים: לראשונה בגיל 12 חודשים, ובפעם השנייה במהלך כיתה א'. החיסון הכפול מקנה חסינות מהמחלה ל־99 אחוזים מהמתחסנים. פרק הזמן בין שני החיסונים (כחמש שנים) נקבע באופן שרירותי – והוא יכול להיות כל זמן מעבר ל־28 ימים. במידה ויש מגיפה ממליצים לתת לילדים בין גיל חצי שנה לשנה חיסון נוסף, שלא נספר בשגרת החיסונים. 

עם זאת, אסור לחסן את האוכלוסיות האלה: פגועי מערכת חיסון, נשים הרות ונשים המתכוונות להרות בתוך שלושה חודשים, ואנשים האלרגיים למרכיבי החיסון.

תופעות הלוואי של החיסון הן עלייה בטמפרטורת הגוף (17%), התכווצויות מחום (1 מ־3,000), פריחה, ירידה בכמות הטסיות והתנפחות של קשריות הלימפה (5%) – כל התופעות האלה מתרחשות ימים אחדים לאחר הזרקת החיסון. קיימות תופעות לוואי נוספות, נדירות הרבה יותר.

כרזה מ-2012 מארצות הברית להתחסנות נגד חצבת ואדמת. הנתונים מתייחסים לחצבת:
המקור: CDC

לאור הזמינות של תרכיב החיסון וקיום הנגיף בבני אדם בלבד, היינו מצפים שהמחלה תיעלם מכל מקום שמחסנים בו בצורה מסודרת, ובסופו של דבר תיעלם מהלקסיקון הרפואי העכשווי, כפי שקרה לנגיף האבעבועות השחורות, ומקווים שיקרה בשנים הבאות גם לנגיף הפוליו. אלא שהמציאות מסובכת הרבה יותר. קיימות אוכלוסיות המסרבות להתחסן (בכל חיסון) מסיבות דתיות, צמחונות, שאיפה לטבעיות, חוסר אמון במערכת ועוד חששות שונים.

בשנת 1998 פורסם בעיתון הרפואי החשוב Lancet מאמר (שבדיעבד התברר כהונאה) שלפיו החיסון המשולש תרם/גרם לעלייה במספר האוטיסטים באוכלוסייה. פרסום זה גרם לירידה דרסטית באחוז המתחסנים. אף שמאז נערכו מחקרים נוספים ששללו את הטענה הזאת מכל וכל, ואף שמרבית מחברי המאמר המקורי חזרו בהם, עדיין יש אנשים המושפעים מהטענה המקורית וממשיכים לסרב לחסן את ילדיהם.

כל עוד פרטים בודדים אינם מחוסנים ומרבית האוכלוסייה מחוסנת, הסיכון של פרטים אלה להידבק הוא נמוך, כי אין להם ממי להידבק. אך באוכלוסיות שבהן מרבית האנשים אינם מחוסנים, המצב שונה בתכלית. הגעה של חולה/נשא לאוכלוסייה זו עלולה לגרום להתפרצות. ב־2007, לאחר ההתפרצות שקרתה בישראל, היו דיווחים על 429 חולי חצבת, וב־2008 דווח על 561 חולים, זאת לעומת 11 מקרי חצבת ב־2006. עם זאת, ההתפרצות העלתה בקרב חלקים במגזר החרדי שסירבו להתחסן את המודעות לחשיבות החיסונים, ומאות מהם הגיעו ללשכות הבריאות האזוריות כדי להתחסן.

לסיכום, חצבת היא מחלה מסוכנת שרצוי מאוד להימנע ממנה (ומהסיבוכים שבעקבותיה) על ידי קבלת החיסון המרובע הנגיפי.

כתבה ב-YNET על ההתפרצות בפוריה

זו גירסה מעודכנת של הרשומה חצבת  – המחלה שלא נעלמת מ-2015

חצבת גורמת לאיפוס הזיכרון החיסוני ולדיכוי חיסוני מעל שנתיים  - 2015

טיפוס "עכברי" בבני ברק - על חולדות חוף, פרעושים, וחיידקי Rickettsia typhy

השבוע סערו הכותרות  בעיקר במגזר החרדי -  מתחילת ספטמבר ידוע בבני ברק על ששה חולים במחלת הטיפוס (Murine typhus) שאחד מהם לפחות אושפז בטיפול נמרץ כתוצאה מהמחלה. בשנה שעברה בתקופה המקבילה היה רק חולה אחד.  במשרד הבריאות חוששים שלא כל החולים אותרו והחיידקים הגורמים למחלה הגיעו כנראה מחולדות החוף (Rattus norvegicus). 

ואכן, מסתבר שיש מכה של חולדות חוף בבני ברק, וחולדות, באמצעות הפרעושים שחיים עליהן יכולות להעביר מחלות. המחלה המפורסמת  ביותר היא מחלת הדבר (המוות השחור) הנגרמת על-ידי חיידקי Yersinia pestis. אך לא זו המחלה המועברת כעת.  

חולדת החוף - צילום: Donald Hobern, Wikimedia commons

מחלת הטיפוס המפורסמת (Epidemic typhus)  - שהייתה גורם תמותה מאד משמעותי עד תום מלחמת העולם השנייה, הייתה מחלה רק של בני אדם, שנגרמה על-ידי חיידקי Rickettsia prowazekii  והיא הועברה  על-ידי כינת הגוף (Pediculus humanus corporis). מחלת הטיפוס העכברי, נגרמת  על ידי חיידקי Rickettsia typhy שמקורם בחולדות  ומכרסמים אחרים, והמחלה עלולה לעבור לבני אדם באמצעות מגע קרוב עם החולדות ו/או עם הפרעושים שלהם (ומדובר בשני מיני פרעושים,  פרעוש החתול (Ctenocephalides felis) ופרעוש החולדה (Xenopsylla cheopsis). 

אז למה יש שגשוג של חולדות בבני ברק - כנראה שיש בעיר גם מטרדי אשפה לא מטופלים, וגם תשתיות ביוב לא לגמרי תקינות, ובנוסף יש גם  האכלת חתולים  "ממוסדת" שהופכת בפועל להאכלה גם של חולדות.  שגשוג של חולדות, שחלקן נשאיות - גם של חיידקים וגם של פרעושים,  בעיר צפופה כמו בני ברק,  בהחלט יכול להתפתח למצב של התפרצות.