חיידקים ונגיפים וגם שאר היצורונים המקיפים אותנו מכל עבר, משפיעים על חיינו מכל מיני כיוונים. בבלוג אספר על אלה המוזכרים מדי פעם בחדשות וגם לחדשות מדעיות הקשורות בהם. כמו כן אשתף אתכם גם בתמונות ודיווחים על יצורים גדולים יותר, שבהם אצפה בטבע. בלוג זה גם יהווה ארכיון לחומרים שכתבתי בעבר ורלוונטיים לנושא.

13.5.26

התפרצות קטלנית של נגיף ההאנטה - עם אורן אוסטר

 

אחד עשר אנשים שהיו על ספינת טיולים חלו במחלה נגיפית. שלושה מהם מתו, ואחד מאושפז בטיפול נמרץ. מהו נגיף ההאנטה, מהי המחלה שהוא גורם, ומדוע לא סביר שזו תחילתה של מגיפה עולמית חדשה?

אחד עשר נוסעים שהיו על ספינת הטיולים ההולנדית "MV Hondius" חלו במחלה הנגרמת על ידי נגיף ההאנטה. שלושה מהם מתו, ואחד במצב קשה ומאושפז במחלקת טיפול נמרץ. מצבם של החולים האחרים מוגדר יציב, והם נמצאים בתנאי בידוד במדינות שונות [1, 2]. הספינה עגנה בטנריף שבאיים הקנריים, ושאר הנוסעים נמצאים בדרכם חזרה למדינותיהם להמשך בידוד, לאחר שלא הורשו לרדת מהספינה מאז שהחלה חקירת ההתפרצות.

התפרצות זו מקבלת בימים אלו כותרות ברחבי העולם –  ובכתבה נסביר מהו נגיף ההאנטה, מהם הסיכויים שיתגלו מקרים נוספים, ומהו הסיכון למגיפה עולמית חדשה (כאמור, מדובר בתרחיש שאינו סביר).



מהי מחלת ההאנטה?

נגיפי האנטה הם נגיפי RNA ממשפחת ה־Hantaviridae. באופן טבעי נגיפים אלו נמצאים במכרסמים, והעברה לאדם מתרחשת לרוב בעקבות חשיפה להפרשותיהם – שתן, צואה או רוק – למשל בעקבות נשיכה או שאיפת חלקיקים מזוהמים מתוך ההפרשות. לכל זן של הנגיף יש בדרך כלל מכרסם מאכסן אופייני ואזור תפוצה מוגדר [3]. עשרות זנים של נגיפי האנטה מוכרים למדע – לא כולם מסוגלים לגרום למחלה באדם, ורק אחד מהם מסוגל לעבור מאדם לאדם [3]. על פי הערכות ארגון הבריאות העולמי, בכל שנה נדבקים במחלת האנטה בין 10,000 ל־100,000 בני אדם ברחבי העולם [4].

לאחר תקופת דגירה שנמשכת בין שבוע לשמונה שבועות (בדרך כלל 2–4 שבועות), נגיפי ההאנטה עלולים לגרום לשתי תסמונות עיקריות: פגיעה בריאות, הנפוצה באמריקות, או תסמונת דימומית עם פגיעה בכליות, הנפוצה באירופה ובאסיה [1].  התסמונת הריאתית היא החמורה יותר, עם שיעורי תמותה גבוהים של עד 50% [1]. המחלה מתחילה לרוב בתסמינים כלליים כגון חום, כאבי שרירים ותסמינים במערכת העיכול, אך עלולה להידרדר במהירות למצוקה נשימתית חריפה ולכשל של מערכות הגוף. כיום אין למחלה טיפול ייעודי או חיסון מאושר, ולחולים ניתן בעיקר טיפול תומך אינטנסיבי, למשל תמיכה נשימתית [5] .


ההתפרצות הנוכחית על ספינת הטיולים

ב־2 במאי 2026 דווח לארגון הבריאות העולמי על מקבץ חריג של אנשים בספינה הסובלים ממחלה נשימתית חמורה. בספינה היו באותה עת 147 נוסעים ואנשי צוות מ־23 מדינות.

החולה הראשון היה גבר בן כ־70, שפיתח תסמינים ב־6 באפריל בעודו על הספינה, ומת ממחלתו כמה ימים לאחר מכן. הוא עלה לספינה ב־1 באפריל, באושואיה שבארגנטינה, לאחר שהוא ואשתו בילו בטיול צפרות בדרום אמריקה במשך כמה חודשים. רעייתו חלתה בהמשך ומתה אף היא. נוסעת נוספת מתה, ונוסע אחר מאושפז כעת בטיפול נמרץ. שאר הנוסעים נמצאים בבידוד.

נציין שהיה גם חשד שדיילת אוויר נדבקה מחולה שהוטסה לטיפול רפואי, אך בדיקת מעבדה שללה חשד זה. נכון לעדכון האחרון שמסר הארגון האירופאי לבקרת מחלות (ECDC, 12.5.25), דווחו בסך הכל אחד עשר חולים, מהם מתו שלושה. תשעה מן המקרים אומתו בבדיקת מעבדה [2].

גורמי הבריאות משערים שמקרה ההדבקה הראשון אירע מחוץ לספינה, בטיול הצפרות – ככל הנראה לאחר חשיפה למכרסמים נגועים. עם זאת, העובדה שנדבקו כמה אנשים שהיו קרובים זה לזה על הספינה (למשל החולה הראשון ואשתו), מקום שבו לא סביר שהייתה אוכלוסייה של מכרסמים מהמינים הנושאים את הנגיף, מעלה חשד להדבקה בין בני אדם – תופעה נדירה מאוד, שתועדה בעבר בעיקר בזן האנדים של הנגיף (Orthohantavirus andesense; Andes). ריצוף החומר התורשתי של הנגיף הראה כי אכן  זהו הזן שנמצא בכל החולים המאומתים [1].


האם יש סיבה לדאגה?

ארגון הבריאות העולמי מעריך כי חלק מנוסעי הספינה נמצאים בסיכון ממשי להידבקות במחלה. לעומת זאת, הסיכון לאוכלוסייה העולמית נמוך, גם במקומות שאליהם הגיעו נוסעים מהספינה, והארגון אינו ממליץ על הגבלות כלשהן מעבר לאלו שכבר יושמו – שמירת הספינה בהסגר ובידוד החולים. ככל שידוע לנו ממקרי הדבקה בעבר, הדבקה מאדם לאדם בנגיף האנטה מזן האנדים דורשת לרוב מגע קרוב עם אדם שחווה תסמינים אופייניים, כך שלא צפויה הדבקה המונית במחלה [1]. זאת בשונה ממחלת הקורונה (COVID-19) למשל, אשר מועברת בקלות מאדם לאדם דרך האוויר, ומדבקת גם זמן מה לפני הופעת התסמינים, כשאדם נראה בריא לכאורה.

נדגיש כי נגיף ההאנטה מההתפרצות על הספינה לא הגיע לישראל. בתקשורת תואר לאחרונה [6] מקרה שאירע לפני כמה חודשים, של אדם שנדבק בנגיף ההאנטה במזרח אירופה ושב לישראל. כאמור, מקרה זה אינו אקטואלי, ומדובר בהדבקה בזן הנגיף הנפוץ באירופה, שאינו מדבק מאדם לאדם. בעבר דווחו מקרים נוספים של ישראלים שנדבקו בנגיף ההאנטה בחו"ל, למשל מקרה מ־2014, שבו חוקרת מכרסמים נדבקה בנגיף האנטה בפינלנד ונפטרה מהמחלה [7].

לסיכום, מדובר בהתפרצות יוצאת דופן של מחלה לא שכיחה אך קטלנית, בתנאים שאינם אופייניים לה. אף שהסיכון העולמי נמוך, האירוע מעורר עניין רב בקהילה המדעית, בעיקר בשל ההתרחשות הנדירה של הדבקה בין בני אדם. נמשיך לעקוב אחר ההתפרצות, וכמובן נעדכן אם יהיו התפתחויות משמעותיות.



מקורות 

  1. עידכוני אירגון הבריאות העולמי WHO על התפרצות ההאנטה
  2. עידכוני המרכז האירופי למניעת וניטור מחלות ECDC
  3. מאמר סקירה על נגיפי האנטה
  4. מידע על נגיף ההאנטה מאתר ארגון הבריאות העולמי
  5. תסמיני המחלה
  6. מקרה הדבקה בישראל - ממעריב
  7. חוקרת ישראלית שנדבקה בנגיף


תודה לאירית מילר, מיה סער, גילי צוקרמן רייכמן, גיו בן-שם  ואסטרינה טרכטנברג, מ"מדע גדול בקטנה"   על הארותיהם והערותיהם

עריכה: סמדר רבן


פורסם בדף הפייסבוק ואתר האינטרנט של "מדע גדול בקטנה" - מאי 2026 - גם באנגלית

6.5.26

התפרצות חריגה של נגיפי הנטה בספינת טיולים הולנדית.

 

בספינת התיירים ההולנדית "MV Hondius" חלו שבעה אנשים במחלה הנגרמת על־ידי נגיפי ההנטה. שלושה מהם מתו, אחד במצב קריטי ושלושה במצב קל יחסית. הספינה מצויה בהסגר מול חופי כף ורדה, והנוסעים אינם מורשים לרדת ממנה. האם יופיעו מקרים נוספים?


ספינת הטיולים ההולנדית "MV Hondius"
צילום: 
Fdesroches, Wikimedia Commons


נגיפי ההנטה הם נגיפי RNA חד־גדילי, שלילי, עטופים, השייכים למשפחת Hantaviridae. הגנום שלהם, שאורכו כ־11,000–13,000 נוקלאוטידים, מחולק לשלושה מקטעים (S, M ו־L), המקודדים לחלבון הנוקלאוקפסיד, לגליקופרוטאינים של המעטפת ולאנזים הפולימרז הנגיפי, האחראי לשכפול ה־RNA בתא המודבק.

הנגיפים מועברים בדרך כלל מבעלי חיים לבני אדם. המאגר הטבעי שלהם הוא מכרסמים, והדבקה מתרחשת לרוב בעקבות חשיפה להפרשותיהם – שתן, צואה או רוק – או דרך שאיפת חלקיקים מזוהמים. לכל זן של הנגיף יש בדרך כלל מאכסן מכרסם אופייני ואזור תפוצה מוגדר.

לאחר תקופת דגירה של כשבוע עד שמונה שבועות (ובדרך כלל 2–4 שבועות), נגיפי ההנטה עלולים לגרום לשתי תסמונות עיקריות: תסמונת ריאתית, הנפוצה באמריקות או תסמונת דימומית עם פגיעה כלייתית, הנפוצה באירופה ובאסיה.

הצורה הריאתית היא החמורה יותר, עם שיעורי תמותה שיכולים להגיע עד כ־50% באמריקות. המחלה מתחילה לרוב בתסמינים כלליים כגון חום, כאבי שרירים ותסמינים במערכת העיכול, אך עלולה להידרדר במהירות למצוקה נשימתית חריפה, שוק וכשל מערכתי. אין כיום טיפול ספציפי או חיסון מאושר, והטיפול מבוסס בעיקר על תמיכה רפואית אינטנסיבית.

ב־2 במאי 2026 דווח ל־World Health Organization על מקבץ חריג של מחלה נשימתית חמורה על סיפון הספינה, הנושאת 147 נוסעים ואנשי צוות (88 נוסעים ו־59 אנשי צוות, מ־23 מדינות).

הספינה יצאה מאושואיה שבארגנטינה ב־1 באפריל, והפליגה דרך אזורים מרוחקים מגוונים, בהם אנטארקטיקה, דרום ג'ורג'יה, טריסטן דה קוניה וסנט הלנה.

נכון ל־4 במאי, זוהו 7 מקרים: שני  מקרים מאומתים של נגיף ההנטה, 5 מקרים חשודים. שלושה מקרי מוות, חולה אחד במצב קריטי ושלושה חולים עם תסמינים קלים.

המחלה החלה אצל כל החולים בתסמינים דומים: חום, ותסמינים במערכת העיכול. בהמשך התפתחה המחלה אצל חלקם לדלקת ריאות עם מצוקה נשימתית חריפה.

המקרה הראשון הופיע ב־6 באפריל – גבר שפיתח תסמינים ונפטר תוך ימים ספורים. המקרה השני, אישה שהייתה במגע קרוב עמו, חלתה בהמשך ונפטרה לאחר הידרדרות מהירה; אצלה אושרה הדבקה מעבדתית בדרום אפריקה. מקרה נוסף אובחן ואושפז במצב קריטי בטיפול נמרץ, וגם אצלו אושרה הדבקה בנגיף. אישה נוספת נפטרה לאחר דלקת ריאות קשה. שלושה מקרים נוספים, עם חום גבוה ו/או תסמינים במערכת העיכול, נותרו על הספינה בבידוד.המקרה האחרון החל ב־28 באפריל, ומאז לא דווח על מקרים חדשים.

רוב מקרי ההנטה מתרחשים באזורים כפריים, בעקבות חשיפה ישירה למכרסמים. כאן מדובר בספינה, מבודדת יחסית וללא חשיפה ברורה למקור הדבקה טיפוסי.

סביר להניח שההדבקה הראשונית התרחשה לפני העלייה לספינה, ייתכן בדרום אמריקה. עם זאת, העובדה שקיים קשר בין חלק מהמקרים (למשל בין שני המקרים הראשונים) מעלה אפשרות של הדבקה בין בני אדם – תופעה נדירה מאוד, שתועדה בעבר בעיקר בזן Andes של הנגיף. הריצוף של החומר התורשתי של הנגיף אכן הראה שמדובר בזן הזה.

הנוסעים ואנשי הצוות הונחו להישאר בתאים, לשמור על ריחוק פיזי ולהקפיד על היגיינה. המעקב הרפואי נמשך.
אם לא יתגלו מקרים חדשים, ניתן להעריך כי המעקב וההגבלות יימשכו עד סוף תקופת הדגירה המרבית – כלומר עד כשמונה שבועות מהמקרה האחרון. נכון לעכשיו עד סוף יוני.

ארגון הבריאות העולמי  מעריך כי הסיכון לאוכלוסייה העולמית נמוך, ואינו ממליץ על הגבלות כלשהן. מעבר להסגר של הספינה. 

לסיכום: מדובר בהתפרצות יוצאת דופן של מחלה נדירה אך קטלנית, בתנאים שאינם אופייניים לה. אף שהסיכון העולמי נמוך, האירוע מעורר עניין רב בקהילה המדעית, בעיקר בשל האפשרות – גם אם נדירה – של הדבקה בין בני אדם.

נמשיך לעקוב.


הדיווח על ההתפרצות באתר ארגון הבריאות העולמי - מאי 2026

21.4.26

שנק החורש - הסחלב הגדול והסגול של ישראל

 

שנק החורש, הסחלב הגדול בארץ, בשיא פריחתו (מחצית אפריל) בהרי יהודה. יש עוד ניצנים, כך שמי שעוד יחפש  אותו בשבועיים הקרובים, יהיה מה לראות. הוא עושה מעט מאד (אם בכלל) פוטוסינתזה, נמצא בסימביוזה עם פטריות מהסוג Russula, ומשיג מהן, ומהרקבובית האורגנית בקרקע - שעיקרה שורשים רקובים של אלונים, אלות, קטלבים ושיחים אחרים,  את מה שדרוש לו לשגשג.


שנק החורש בפריחה
מורדות נחל שורק - אפריל 2026


שנק החורש (Limodorum abortivum) הוא אחד המרשימים שבסחלבי ישראל (משפחה - Orchidaceae). מקני-שורש עבים החבויים בקרקע צומחים גבעולים גבוהים (40 עד 120 ס"מ), הפרחים גדולים (עד כ-4 סנטימטר). אין לשנק עלים ירוקים, במקומם יש מעין קשקשים סגולים. הוא גדל באזורים מוצלים כי הוא כמעט ולא זקוק לאור השמש. ניתן לראותו בהרי יהודה, בכרמל, בגליל וביער אודם. 


שנק החורש - ניצנים
(הר הטייסים)

נתקלתם ב"עמוד" סגול וגבוה שפורץ מהאדמה - זו תחילת הפריחה של השנק. זה הסחלב הגבוה ביותר בארץ (יכול להגיע לכ-80 ס"מ!), והוא שובר הרבה כללים שאנחנו מכירים על צמחים:

השנק לא צריך שמש (כמעט). הדבר הראשון הבולט בו הוא היעדר הצבע הירוק, המאפיין את השימוש  בכלורופיל כדי להמיר את אנרגית השמש לאנרגיה כימית (פוטוסינתזה). במקום, השנק "גונב" אנרגיה ומינרלים מפטריות השוכנות באדמה, ומקיימות קשר עם שורשי העצים. במקום עלים רחבים, יש לו קשקשים קטנים וסגולים לאורך הגבעול. 


שנק החורש - בהר הטייסים

השנק פורח ממרץ עד מאי. התפרחת שלו היא "שיבולת" ארוכה ועמוסה בפרחים גדולים ומרשימים. צבע הפרחים משתנה - גוונים של סגול, לילך ולבן, עם עורקים כהים ובולטים. לכל פרח יש "דורבן" ארוך הפונה כלפי מטה, המכיל צוף ומושך דבורי בר (בעיקר דבורי עץ).

השנק יכול לפרוח בשנה אחת בשיא הדרו, ובשנה שלאחריה לא להופיע בכלל מעל פני השטח. הוא פשוט נשאר רדום באדמה,  ומחכה... לפעמים, אם מזג האוויר יבש מדי, הפרחים לא נפתחים ומתבצעת "האבקה עצמית" בתוך הניצן הסגור.

שנק החורש - פירות - בהר הטייסים

שמו המדעי, Limodorum, מגיע מצרוף מילים ביוונית עתיקה שמשמעותם "מתנת העשבים בשדה", ושמו העברי "שנק" מרמז על הקשר ההדוק (והחונק כביכול) שלו למערכת השורשים של העצים והפטריות שסביבו. 

השנק הוא צמח מוגן (אסור לקטוף, לפגוע או להוציא מהאדמה). אסור גם לפגוע באדמה שסביבו, שם נמצאות הפטריות שאליהן הוא נטפל. 


מקורות וקריאה נוספת


שנק החורש = יגאל לבנה ועמרם אשל - באתר צמח השדה (קק"ל)

8.4.26

Dilip Mahalanabis והטיפול הפשוט המהפכני לכולרה שהציל מיליונים.

 

רופא הודי, במהלך מגיפת כולרה, במחנה פליטים ליד בנגלה-דש, יישם באופן נרחב טיפול פשוט שהקל על העומס הנוראי שהיה במרפאה שניהל והציל רבים מהחולים. לקח זמן, והטיפול שלו אומץ על-ידי כל רשויות הבריאות ומיושם גם היום. סיפורו של דיליפ מהנלביס מראה כיצד מים, מלח וסוכר הצליחו לעשות מה שרפואה מתקדמת התקשתה לעשות - להציל מיליונים ממוות מכולרה.



Dilip Mahalanabis - 1934-2022
|
The Wire Science 

כולרה היא אחת המחלות הזיהומיות הקטלניות והמהירות ביותר הידועות לאדם. היא נגרמת על ידי החיידק Vibrio cholerae, המופרש בצואת החולים ומועבר דרך מים או מזון מזוהמים. באזורים ללא תשתיות תברואה מתאימות - מחנות פליטים, אזורי אסון, מדינות עניות - המחלה עלולה להתפשט במהירות עצומה.

המחלה (שבעבר אף כונתה בעברית "חולירע") היא מחלת מעיים, מקור השם כולרה הוא במילה היוונית khole שמשמעותה מָרָה (בהקשר של מערכת העיכול), מהתקופה שבה ייחסו מחלות לנוזלי הגוף.

המחלה מתחילה בתנועות מעיים מהירות המלוות בשלשול "רגיל", ולפעמים גם בהקאות, ללא כאבי בטן. בהמשך, מים ומלחים נשאבים אל המעי ומופרשים בשלשול אופייני המכונה "מי אורז". למחלה שלושה מצבים: חוסר תסמינים (נשאות), שלשול קל, ושלשול חריף (30-20 ליטר ליום!). ללא טיפול - החזרת מים ומלחים בדרך הפה או בעירוי - החולה בשלשול החריף מת מהתייבשות.


חיידקי Vibrio cholerae במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
Ronald Taylor, Tom Kirn, Louisa Howard, היחידה למיקרוסקופיה אלקטרונית, Dartmouth college

הבעיה המרכזית בכולרה אינה החיידק עצמו אלא הרעלן שהוא מייצר. הרעלן הוא זה שגורם להפרשה מסיבית של מים ומלחים ממערכת העיכול אל חלל המעי, מה שמוביל לאובדן נוזלים מהיר מאוד. התייבשות חמורה תוך שעות, ירידה בלחץ הדם ומוות. ללא טיפול, שיעור התמותה מגיע לכ־30% ואף יותר. עם טיפול - פחות מ־1%.

עד שנות ה־70 של המאה הקודמת, הטיפול הסטנדרטי והיעיל היה עירוי נוזלים תוך־ורידי. שדרש ציוד רפואי שמופעל על-ידי צוות מיומן תוך כדי שמירה על תנאים סטריליים. במצבי חירום או באזורים עניים - זה פשוט לא התאפשר.

הפריצה הגדולה נולדה ב-1971 במשבר הומניטרי, אותו ניהל דיליפ מהנלביס (Dilip Mahalanabis), רופא צעיר מכלכותה, שעבד עם ארגוני סיוע בינלאומיים. זה היה במהלך מלחמת העצמאות של בנגלדש מפקיסטן. מיליוני פליטים נמלטו ממזרח פקיסטן (לימים בנגלדש) אל הודו. הם התרכזו במחנות הפליטים בגבול, בעיקר באזור בונגאון שבמערב בנגל. אז התפרצה שם מגפת כולרה חמורה.

דיליפ מהנלביס, שניהל מרפאה באחד המחנות,  עמד בפני מציאות בלתי אפשרית: הוא מצא את עצמו מול אלפי חולים ביום, מחסור חמור בעירויים וצוות רפואי מצומצם. במצב זה הוא בחר במהלך נועז: שימוש נרחב בתמיסת מלחים וסוכר דרך הפה (ORS - Oral rehydration solution), גם באמצעות בני משפחה ומתנדבים.

הפתרון של דיליפ מהנלביס נשען על עיקרון פיזיולוגי פשוט: גלוקוז (או סוכרוז) מאפשר ספיגה של נתרן במעי, הנתרן גורר איתו מים חזרה לדם. גם בזמן שלשול מסיבי, המנגנון הזה ממשיך לפעול.

ההכנה של התמיסה הייתה פשוטה וזולה. גם אנשים ללא הכשרה רפואית יכלו לעזור בטיפול. הטיפול ניתן בהיקפים שלא היו אפשריים עם צוותי הרפואה בלבד ועם עירויים. התוצאה היתה ירידה דרמטית בתמותה - מעשרות אחוזים  במחנות שבהם הסתמכו רק על עירויים, לאחוזים בודדים ואף פחות בטיפול ה-ORS. 

על אף ההצלחה בשטח, לקח לקהילה הרפואית ובראשם ארגון הבריאות העולמי כמעט עשור לאמץ את הטיפול בתמיסת ה-ORS לטיפול השגרתי במחלה. הסיבות לכך היו: העדפה לטיפול ה“מתקדם” (העירוי) על פני פתרון הפשוט; ספקנות כלפי נתונים שנאספו בתנאי חירום; וגם הקושי לקבל שטיפול יכול להינתן לא על-ידי צוות רפואי. 

ההערכה היא שטיפול ה־ORS הציל מאז עשרות מיליוני בני אדם, בעיקר ילדים.

זהו אחד המקרים הנדירים שבהם הבנה פיזיולוגית בסיסית הובילה לפתרון פשוט ששינה משמעותית טיפול במחלה. 

העבודה של דיליפ מהנלביס לא הייתה רק פריצת דרך רפואית - אלא גם שיעור בענווה מדעית. בזמן חירום של מלחמה ומגפה, הוא הראה שלפעמים פתרון פשוט יכול להיות יעיל ביותר, וכמובן, שידע ביולוגי בסיסי יכול להציל המונים. 

דיליפ מהנלביס מת בכלכותה ב-2022 (בן 87). מיליוני בני אדם שניצלו מכולרה חייבים את חייהם לפתרון הפשוט הזה  ולרופא אחד שהעז לסמוך על הפיזיולוגיה גם כשכולם חיפשו עירוי.


מקורות וקריאה נוספת

סרטון בפייסבוק דרכו גיליתי את הסיפור הזה


ההספד על 
דיליפ מהנלביס - ב-Lancet infectious diseases - אוקטובר 2022

כיצד מתפשטות מגיפות  - בבלוג זה - מאי 2013


30.3.26

התפרצות Salmonella Enteritidis נרחבת בהולנד 2025-2023

 

בין יוני 2023 לספטמבר 2025 תועדה בהולנד התפרצות רחבת היקף של Salmonella Enteritidis, שהתבטאה בעיקר בשלשולים וכאבי בטן. על פי הערכות אפידמיולוגיות, מספר החולים הכולל הוערך בכ־6,000, אך רק 227 מקרים אושרו מעבדתית וקושרו בוודאות להתפרצות באמצעות ריצוף גנומי של החיידקים. המקרים לא התרכזו באזורים גיאוגרפים מסוימים, אלא הופיעו בתפוצה רחבה בכל רחבי המדינה, וזה התאים לזיהום שמקורו  בשלב מוקדם יותר בשרשרת אספקת מזון.

חיידקי S. Enteritidis במקרוסקופ אלקטרונים סורק.  הצביעה מלאכותית
U.S. Department of Agriculture

החקירה האפידמיולוגית והנתונים המעבדתיים הצביעו על שני תתי-זנים של החיידקים: רק באחד מהם זוהה קשר ברור לשימוש בקליפות ביצים מזוהמות, שעובדו לתוסף סידן במזון לעופות. זיהום זה אפשר לחיידקים לחדור ללולים רבים של תרנגולות מטילות, ומשם לעבור לביצים שהופצו לצרכנים. המקור השני לא זוהה בוודאות. הביצים המזוהמות שווקו ברחבי המדינה ונצרכו בדרכים שונות, וכך הובילו להדבקה נרחבת באוכלוסייה.

חיידקי Salmonella הם מתגים ניידים ממשפחת ה־Enterobacteriaceae. הם תוארו לראשונה ב־1880 על ידי קרל אברת (Eberth), ובהמשך גודלו בהצלחה במעבדה על ידי גאורג גפקי (Gaffky). ב־1885 בודדו בארה״ב, במעבדה של דניאל סלמון (Salmon) חיידקים הגורמים לכולירה בחזירים, ולימים נקרא הסוג Salmonella על שמו.

כיום יש בסוג שני מינים: S. bongori ו־S. enterica. האחרון כולל כ-2600 זנים (סרוברים), הנבדלים בהרכב האנטיגנים שלהם, אחד מהם הוא S. Enteritidis שגרם להתפרצויות בהולנד ובפולין. חיידקי הסוג מאכלסים בעיקר מערכות עיכול של בעלי חיים, ומופרשים לסביבה, ולכן נפוצים גם במים, בקרקע ובביוב.

בין מאי לאוקטובר 2016 התרחשה בתשע מדינות באירופה התפרצות רחבת היקף של S. Enteritidis, שהתבטאה בעיקר בשלשולים, חום וכאבי בטן. מאות רבות של מקרים אושרו מעבדתית, לצד מקרים נוספים -  עדות להתפשטות דרך סחר בינלאומי במזון. גם אז ההערכה הייתה שמספר החולים בפועל היה גבוה משמעותית מהמדווח. המקרים לא הוגבלו למוקד גיאוגרפי אחד, אך מקור ההתפרצות זוהה באופן ברור: לולי תרנגולות מטילות בפולין. חקירה אפידמיולוגית בשילוב ריצוף גנומי קישרה בין חולים, לולים וביצים מזוהמות, והראתה כי מספר זני חיידקים התפשטו עם הביצים ששווקו הן בתוך פולין והן בשמונה מדינות נוספות, וכך הובילו להדבקה הנרחבת.

בפולין היתה התפרצות “קלאסית" של סלמונלה: מעבר ישיר מלולים לביצים ומשם לבני אדם.

לסיכום: בעוד שהתפרצות פולין ייצגה מסלול הדבקה ישיר וברור, ההתפרצות בהולנד חשפה מסלול עקיף ומורכב יותר, שהחל עוד בשלב ייצור המזון לעופות. ההבדל בין שני המקרים ממחיש כיצד אותה קבוצת חיידקים יכולה להתפשט בדרכים שונות. זה אתגר אפידמיולוגי בזיהוי מקור ההתפרצות בעולם של שרשראות מזון ארוכות מורכבות  ומקושרות.

מקורות 

סיכום של ההתפרצות בהולנד - בכתב העת Food-Safty - מרץ 2026

מאמר על הגורם להתפרצות בהולנד - בכתב העת EuroSurveillence - מרץ 2026

סיכום של ההתפרצות בפולין - באתר הרשות האירופית לבטחון המזון  - אוקטובר 2016

סלמונלה בדגני בוקר - רקע ביולוגי ואנקדוטות אפידמיולוגיות
- בבלוג זה - יולי 2016

25.3.26

חיידקי Psychrobacter בני 5000 שנה ממערת קרח ברומניה: עמידים לאנטיביוטים מוכרים ומייצרים אחרים.


קרחונים ומערות קרח משמרים מיקרואורגניזמים עתיקים ש"נכלאו" בהם במשך אלפי שנים. מחקר חדש, ברומניה, אפיין חיידקים מהסוג Psychrobacter שבודדו מקרח בן כ־5,000 שנה ממערת הקרח סקארישוארה (Scărişoara). חיידקים אלה מסוגלים לגדול בטמפרטורות נמוכות ובריכוזי מלח גבוהים.

מערת הקרח סקארישוארה
צילום: Țetcu Mircea Rareș, Wikimeia commons

החוקרים, בראשות כריסטינה פורקראה (Purcarea) מהמכון הביולוגי בבוקרשט, בודדו את החיידקים וריצפו את כל הגנום שלהם. החיידקים שוייכו לסוג המוכר Psychrobacter, אך למין חדש שקיבל שם זמני (P. sp. SC65A.3). החיידקים מותאמים היטב לתנאים קיצוניים: אותרו בהם 45 גנים הקשורים להתמודדות עם עקה, והם מסוגלים לגדול בטמפרטורות נמוכות מאוד ולשרוד בריכוזי מלח גבוהים - תכונות אופייניות לחיידקים בסביבות קרות וקשות במיוחד.

החיידקים נמצאו עמידים לעשרה חומרים אנטיביוטיים שונים. בגנום שלהם התגלו יותר ממאה גנים הקשורים לעמידות לאנטיביוטיקה, חלקם מוכרים גם מחיידקים פתוגניים. בנוסף נמצאו גנים הקשורים לעמידות למתכות כבדות ול"משאבות" שמוציאות תרופות מהתא.

בניסויי מעבדה החיידקים גם עיכבו גדילה של 14 חיידקים פתוגניים שונים, דבר המעיד על ייצור חומרים אנטיוביוטיים (לא ברור אם מדובר בתרכובות מוכרות או חדשות).

כמקובל בגנומים חיידקיים, מאות גנים (כ-600) טרם אופיינו תפקודית.

מערות קרח הן מאגר ביולוגי שכמעט ואינו נחקר, וייתכן שמסתתרים בהן מיקרואורגניזמים עתיקים נוספים בעלי תכונות מעניינות.


המקור

המאמר - מ-Fronriers in Microbiology


24.3.26

בקרוב: חיסון נגד חצ'קונים

 

טיפולים לפצעי בגרות (Acne) הם בדרך כלל קצרי טווח ומקומיים, או שהם מערכתיים אך כרוכים בתופעות לוואי. מחקרים חדשים מנסים למצוא פתרון שיהיה יעיל לטווח ארוך ויעלים את פצעי הבגרות לחלוטין. על הפרק נמצאים שני חיסונים חדשים, שמטרתם להכיר למערכת החיסון את החיידקים המחמירים את המחלה ואת האנזים העיקרי שהם מפרישים.


איור: סמדר רבן, באמצעות Gemini

חטטת, המוכרת יותר בשמה הלועזי אקנה (acne), מתבטאת בהופעת פצעונים על פני הפנים, ולעיתים גם באזורים נוספים בגוף. פצעונים אלו נקראים בלשון עממית "פצעי בגרות" או "חצ'קונים", ובשפה רפואית קומדונים. הם נוצרים כתוצאה מהצטברות של הפרשה שומנית (חֵלֶב) ותאי עור מתים, אשר גורמת לסתימת נקבוביות וזקיקי שיער.

הפרשת היתר של חלב נובעת משינויים הורמונליים, ובעיקר מעלייה ברמת ההורמון טסטוסטרון. קיימים שני סוגי פצעונים: פצעונים שחורים – פתוחים חלקית, שבהם החלב משחיר; ופצעונים לבנים – סגורים. זהו המצב הקל, וניתן לטפל בו ולהפחית את מספר הפצעונים באמצעות חומצה סליצילית או חומצה רטינואית.

בשלב מתקדם יותר הפצעונים מזדהמים בחיידקי Cutibacterium acnes (שנקראו בעבר Propionibacterium acne). חיידקים אלו, החיים על העור כחלק מהפלורה הטבעית, מתיישבים בבלוטות החלב שמתחת לעור. שם הם מפרישים את האנזים היאלורונידאז, אשר מפרק את החומצה ההיאלורונית (Hyaluronic acid) – מרכיב חשוב ברקמת העור. פירוק החומצה ההיאלורונית גורם להתפתחות דלקת מקומית, ומצב הפצעים מחמיר מאד. חיטוט או גירוד בפצעים עלולים להוביל להיווצרות צלקות (חטטים) – ומכאן שמה של המחלה בעברית.

למרות שכ־231 מיליון בני אדם סובלים מחטטת, במשך זמן רב היא לא נחשבה לבעייה רפואית, אלא לבעיה קוסמטית בלבד. גישה זו משתנה כיום, והיחס לחטטת הוא כאל מצב רפואי שראוי לטיפול, בעיקר בשל העובדה שהיא מופיעה לרוב בגיל ההתבגרות – תקופה שבה הנראות חשובה מאוד, והחטטת עלולה להוביל לדיכאון ולבעיות חברתיות [1]. יש לציין שהחטטת יכולה להופיע גם בגיל מבוגר יותר.

חברת סאנופי (Sanofi) מפתחת חיסון המיועד למי שכבר סובלים מחטטת [2, 3, 4]. בניגוד למה שאנחנו מכנים בדרך כלל "חיסון", במקרה זה מדובר בטיפול למחלה פעילה, אשר מפעיל את מערכת החיסון – ויש סיבה להניח שגם יוכל למנוע את הישנות המחלה בעתיד. החברה בחנה שתי דרכים שיאפשרו למערת החיסון לזהות את חלבון המעטפת של החיידקים הגורמים למחלה. דרך אחת הייתה שימוש בחלבונים עצמם, והדרך השנייה הייתה שימוש במקטעי mRNA המקודדים אותם, בדומה לחיסון הקורונה [5].

בניסוי ראשוני שנערך בחולדות נמצא שמקטעי ה־mRNA היו יעילים יותר ביצירת נוגדנים המגיבים עם החיידקים, ולכן חיסון ה־mRNA התקדם לניסויים קליניים ראשונים בבני אדם: בניסויים משתתפים 400 מתנדבים הסובלים מחטטת בינונית בארצות הברית, ו־200 מתנדבים נוספים הסובלים מחטטת קלה בסינגפור. הניסויים יסייעו לקבוע את  מספר המנות – שתיים או שלוש – ואת כמות מקטעי ה־mRNA שתיכלל בכל מנה. המעקב אחר המשתתפים לאחר הזרקת מנות החיסון (או הפלסבו) יימשך כ־30 חודשים, כך שהניסוי צפוי להסתיים באוגוסט 2028.

קבוצת מחקר בראשותו של ג'ורג' לו (Liu) מאוניברסיטת קליפורניה בסן דייגו מתמקדת באנזים היאלורונידאז [6]. לו ועמיתיו הזריקו לעכברים מקטעים חלבוניים של האנזים, זמן מה לאחר מכן הם "האנישו" את העור העכברי באמצעות מריחה של החלב השומני עליו, ולאחר מכן הדביקו את העכברים בחיידקי החטטת. החיסון מנע התפתחות של החטטת בעכברים המחוסנים. במקרה זה נראה כי הכוונה היא לפתח חיסון שישמש למניעה. החיסון נמצא כעת בשלבי פיתוח בחברת Armora Biosciences, אך הוא עדיין בשלבים טרום־קליניים.

לסיכום, החיסון של סאנופי נמצא מאז אפריל 2024 בניסויים קליניים בבני אדם [6], והם צפויים להסתיים בשנת 2028. אם החיסון יאושר, כנראה רבים ירצו להשתמש בו כדי להיפטר מחטטת, ואולי אף להתחסן מראש.

מכיוון שהחיסון השני טרם נוסה בבני אדם, הדרך לפיתוחו עדיין ארוכה יותר, ובמהלכה יהיה צורך להדגים יעילות ובטיחות בבני אדם.

נמתין בסבלנות.


ראיון בתוכנית "שלושה שיודעים"  בנושא. 


מקורות והרחבות

  1. על הקשר בין פצעי בגרות לדכאון  – סקירה ב-Journal of the American Academy of Dermatology, אוגוסט 2020
  2. סקירה על שני החיסונים – Nature, אוגוסט 2025
  3. כתבה ב־Life Science על החיסון של חברת סאנופי, אפריל 2025
  4. רישום הניסוי של סאנופי, מרץ 2024
  5. כיצד עובד חיסון mRNA? – איתן אוקון, מדע גדול בקטנה, ינואר 2021
  6. המאמר על החיסון נגד ההיאלורונידאז – מ־Nature Communications, יוני 2023

עריכה: סמדר רבן

תודה לחברים ב"מדע גדול בקטנה" : עלי שמשוני, דניאל זרחין, קרינה סמבליאן, יומירן ניסן, דויד קיסר - על הארותיהם והערותיהם


פורסם ב"מדע גדול בקטנה" - מרץ 2026,  גם באנגלית


18.3.26

התפרצות של מחלת הפה והטלפיים בגליל התחתון

במחצית מרץ 2026 זוהתה התפרצות של מחלת הפה והטלפיים באזור הגליל התחתון והעמקים, בעיקר במרחב נחל תבור ונחל יששכר. מוקדי התחלואה הראשונים התגלו בעדרי בקר, ובהמשך דווח גם על צבאים שנדבקו ואף מתו מהמחלה. על פי הערכות, ההתפרצות החלה סביב ה-13 במרץ. מיד הוטלו מגבלות תנועה (כדי למנוע הפצה על ידי רגלי בני אדם, רכבים וציוד חקלאי), ונסגרו שטחים פתוחים ושמורות טבע. הוגבר הניטור הווטרינרי בכל האזור.


בנחל תבור

מחלת הפה והטלפיים היא מחלה נגיפית מידבקת מאוד הפוגעת בעיקר ביונקים מסדרת מכפילי הפרסה (Artiodactyla), במיוחד המבויתים כגון בקר, חזירים, כבשים ועזים. דרגת הרגישות משתנה בין המינים, והסימנים הקליניים בולטים יותר בבקר ופחות בכבשים ובעזים, מה שמקשה על גילוי מוקדם.

הנגיף הגורם למחלה, FMDV, (ר"ת של Foot-and-mouth disease virus), הוא נגיף RNA חד-גדילי, הבנוי מקופסית איקוזהדרית - בת 20 פאות (עשרימון), קוטר הנגיף הוא 22–30 ננומטר. אורך הגנום נע בין 7,200 ל-8,400 בסיסים. קיימים שבעה סרוטיפים של הנגיף: O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 ו-Asia1, ולכל סרוטיפ קיימים זנים (lineages) רבים, הנבדלים זה מזה אנטיגנית וגנטית. בישראל מוכרים שלושה סרוטיפים בלבד.

FMDV משתייך לסוג Aphthovirus במשפחת Picornaviridae, הכוללת גם נגיפי הנזלת של בני אדם (Rhinovirus) ונגיף דלקת הכבד (Hepatitis) מסוג A. הסוג כולל כיום גם שני נגיפי נזלת של סוסים (Equine rhinitis).

הנגיפים מועברים במגע ישיר בין בעלי חיים או דרך עצמים מזוהמים, וביכולתם לחדור דרך מערכת הנשימה ומערכת העיכול. בני אדם, רכבים וציוד חקלאי יכולים אף הם לשאת את הנגיפים. כאשר כמות הנגיפים המופרשת מדרכי הנשימה גדולה וספוחה לטיפות קטנות, רוח מתונה ויציבה עלולה להעביר את הנגיף למרחק עשרות קילומטרים – גם סגר איננו מונע במקרים כאלה את ההדבקה.

בעלי חיים נגועים מפרישים את הנגיפים 4–5 ימים לפני הופעת סימני המחלה. חיסון אינו מונע את ההדבקה, אך מוריד את חומרת המחלה ומאפשר לעדרים מחוסנים להישאר ברובם בריאים, ולעיתים לשמש מקור הדבקה (carrier). תועדו גם מקרים שבהם זרע נגוע הביא להתפרצות.

לאחר דגירה של יומיים עד שבועיים מופיעים בפרות נגעים שלפוחייתיים על הלשון, החניכיים, הלחיים, השפתיים, הנחיריים, החרטום, בין חלקי הפרסה, העטינים והפטמות. הפרשה מוגברת של ריר דביק וקצפי היא הסימן הקליני הבולט הראשון. טמפרטורת הגוף עולה, ובמהלך כשבוע או שבועיים השלפוחיות פוקעות ומחלימים הפצעים. במקביל מצב החיות מידרדר עקב כאבים בפה, נקבות הרות מפילות ותפוקת החלב יורדת. בעגלים יש לפעמים פגיעה בשריר הלב, הגורמת למוות.

בכבשים ובעזים הסימנים בולטים פחות, ולכן המחלה לרוב מאובחנת בהן מאוחר יותר.

האבחון הקליני אינו מספיק ודורש אישור מעבדתי. כיום נעשה שימוש ב-PCR בזמן אמת לזיהוי RNA נגיפי, וכן בבדיקות סרולוגיות ואימונולוגיות לזיהוי הנגיף או נוגדנים. קיימות גם שיטות מהירות לשטח ושיטות ריצוף גנומי למעקב אפידמיולוגי.

דגם של נגיף FMDV

אין טיפול ספציפי למחלה. ההתמודדות מבוססת על מניעה, חיסון ובקרה אפידמיולוגית. במדינות נקיות מהמחלה נוקטים באמצעים מחמירים הכוללים השמדת בעלי חיים נגועים והגבלת תנועה, ולעיתים חיסון חירום. במדינות עם חיסון שגרתי התמותה נמוכה, אך קיימת פגיעה בתפוקה החקלאית. בעלי חיים מחלימים יכולים לשאת את הנגיף לתקופה מוגבלת. הנגיף שורד בסביבה בהתאם לתנאים, ולעיתים נשמר גם במאגרי חיות בר.

הדבקה של בני אדם נדירה מאוד. ב-1695 חשד הרופא הגרמני מיכאל ברנהרד ולנטיני (Valentini) שזה אפשרי. ב-1834, תיאר הווטרינר גרמני קרל היינריך הרטוויג (Hertwig) ניסוי שבו שלושה וטרינרים ששתו חלב נגוע וחלו, אך המחלה הייתה קלה, ותוארה כשפעת קלה המלווה במעט שלפוחיות בפה. בתחילת שנות ה-60 של המאה הקודמת, חיסון אבעבועות שחורות שזוהם ב-FMDV ניתן לכ-1–2 מיליון ילדים ברומניה, בנורבגיה ובארצות הברית – אף אחד מהם לא חלה.

המחלה בהיסטוריה

תיאור קדום של המחלה קיים כבר אצל אריסטו (350 לפנה"ס), אבל התאור יכול להתאים גם למחלת דבר הבקר (rinderpest). 

התיעוד הראשון המובהק של המחלה מופיע בספרו של הרופא האיטלקי ג'ירולמו פרקסטורו (Fracastoro), מ-1546 "על הדבקות ומחלות מידבקות" (De contagione et contagiosis morbis)לקראת סוף המאה ה-19 מימנה ממשלת גרמניה מחקר לאיתור גורם המחלה שבעקבותיו (ב-1897) הכריזו החוקרים פרידריך לופלר (Loeffler) ופול פרוֹש (Frosch) שהגורם למחלה קטן מכל חיידק מוכר, ואינו ניתן לצפייה במיקרוסקופ אור. זה היה הנגיף השני שהכירו אנשי המדע, והראשון הפוגע ביונקים. (הנגיף הראשון היה נגיף המוזאיקה של הטבק, TMV).


פריצת הדרך הבאה התרחשה ב-1920, כשהצליחו אוטו ולדמן (Waldmann) ועמיתו פייפ (Pape) להשתמש בשרקן (חזיר הים) כחיית מודל לחקר המחלה. בשנת 1938 פיתח אוטו ולדמן את החיסון הראשון למחלה, בשיתוף פעולה עם קוב (Kobe). הם בודדו את הנגיפים וטיפלו בהם בחימום ובפורמלין. החיסון נוסה לראשונה בהצלחה בהתפרצות שהתרחשה בגרמניה בשנים 1940-1938.


המצב בעולם
כיום נהוג לסווג מדינות ואזורים בעולם לפי הסטטוס הרשמי שלהם ביחס למחלת הפה והטלפיים, כפי שמוגדר על ידי World Organisation for Animal Health. ההבחנה המרכזית היא בין מדינות (או אזורים בתוך מדינות) נקיות מהמחלה ללא חיסון, לבין כאלה הנקיות מהמחלה אך משתמשות בחיסון. בנוסף קיימות מדינות שבהן המחלה אנדמית ומופיעה מדי פעם. הסיווג משפיע על היכולת לסחור בבעלי חיים ובמוצריהם. התקדמות בשיטות האבחון מאפשרת כיום להבחין טוב יותר בין בעלי חיים מחוסנים לבין כאלה שנדבקו בנגיפים.


ומה בארץ
המגיפה הקודמת המשמעותית של FMDV התפרצה בדצמבר 2006 והתמשכה עד סוף יולי 2007. המגיפה נגרמה על-ידי סרוטיפ O של הנגיף. המגיפה התחילה באזור עכו (בנטועה) והתפשטה למחוזות רבים בכל רחבי הארץ - מרמת הגולן ועמק הירדן בצפון ועד לאזור באר שבע בדרום. המחלה פגעה בעדרי בקר לבשר, בקר לחלב, כבשים ועזים. התמותה ברוב המקומות היתה נמוכה יחסית, כנראה משום שהחיות היו מחוסנות. בנטועה, שם החלה המגיפה, היתה תמותה גבוהה של העיזים החולות (201 מתוך 260), משום שהחיות לא היו מחוסנות. גם אז נפגעה אוכלוסיית הצבאים באזור רמות יששכר (שכמובן אינם מחוסנים) מהמחלה. לפחות 68 חלו ו-28 מתוכם מתו.

מאז 2007 לא נעלם הנגיף מישראל, אלא הופיע בגלים קטנים יחסית לאורך השנים. בשנים שלאחר מכן דווחו מקרים והתפרצויות מוגבלות, בין היתר ב-2011 וב-2018–2019, לרוב בהיקף מצומצם יותר ובשליטה מהירה. מרבית האירועים נקשרו גם לסרוטיפ O, וההתמודדות התבססה על חיסון שגרתי, חיסוני חירום והגבלות תנועה. 

על פי דיווחים ראשוניים, ההתפרצות הנוכחית בגליל התחתון נגרמת ככל הנראה על ידי סרוטיפ חריג לאזור, דבר שעשוי להסביר את הופעת המחלה למרות חיסון שגרתי.


לסיכום

יותר ממאה שנה לאחר גילויים, עדיין מצליחים נגיפי מחלת הפה והטלפיים לעקוף את מערכות בקרה והחיסון. ההתפרצות הנוכחית היא תזכורת לכך שבעולם מחובר ודינמי, מחלות ותיקות אינן נעלמות - הן רק מחכות להזדמנות המתאימה לחזור.


לקריאה נוספת