חיידקים ונגיפים וגם שאר היצורונים המקיפים אותנו מכל עבר, משפיעים על חיינו מכל מיני כיוונים. בבלוג אספר על אלה המוזכרים מדי פעם בחדשות וגם לחדשות מדעיות הקשורות בהם. כמו כן אשתף אתכם גם בתמונות ודיווחים על יצורים גדולים יותר, שבהם אצפה בטבע. בלוג זה גם יהווה ארכיון לחומרים שכתבתי בעבר ורלוונטיים לנושא.

8.5.22

אבעבועות הקוף באנגליה - התחלה של מגיפה?

מאז פרסום הרשומה התגלו גם מקרים נוספים -  בספרד פורטוגל ובארצות הברית  וקנדה.  רשומת המשך.... בקרוב.  

בשבוע הראשון של מאי 2022 אושפז ביחידה למחלות זיהומיות של בתי החולים Guy's and St Thomas' בלונדון אדם שחזר מניגריה ופיתח אחר-כך מחלת אבעבועות. האבחנה המעבדתית אישרה שמדובר במחלת אבעבועות הקוף.

החל מספטמבר 2017 קיימת התפרצות מקומית של מחלת אבעבועות הקוף בניגריה, 39 שנים לאחר ההתפרצות הקודמת (1978). עד סוף פברואר 2022 דווח על 525 מקרים ומתוכם שמונה מקרי תמותה. זו ההתפרצות הגדולה ביותר המתועדת של המחלה, שעדיין לא הסתיימה. 

החולה בבידוד, מטופל היטב, ובסבירות גבוהה (כ-90 אחוזים) צפוי להחלים בקרוב. רשויות הבריאות בלונדון מנסים  לאתר את היושבים לידו  בטיסה, אף שהסבירות שנדבקו ממנו מאד נמוכה. יתכן ואף יחליטו לחסן אותם  וגם אנשים נוספים שהיו עמו במגע קרוב.  

מקרים דומים היו בירושלים ובלונדון גם לפני כארבע שנים,

ידיים של חולה בקונגו, 1977
Brian W.J. Mahy / CDC

הרגל והיד של ילדה בליבריה - 1971 - CDC

מחלת אבעבועות הקוף אנדמית לאזורים מסויימים במרכז ובמערב אפריקה. סימניה העיקריים הם אבעבועות, הדומות בצורתן לאבעבועות של מחלת האבעבועות השחורות (smallpox). סימנים נוספים הם עליית טמפרטורת הגוף, כאבי ראש ושרירים, וקשריות לימפה נפוחות. זמן הדגירה של המחלה הוא כ-10 ימים, והיא מתמשכת 5-2 שבועות.

 בניגוד לאבעבועות שחורות, שהיא מחלה של בני אדם בלבד,  אבעבועות הקוף זו מחלה של קופים ביערות הטרופיים. בני אדם יכולים להידבק ולחלות כתוצאה ממגע קרוב עם הקופים הנגועים או בעלי חיים אחרים (בעיקר מכרסמים - שמהם מגיעים הנגיפים גם לקופים).

תועדו מקרים של הדבקה מאדם לאדם, לאחר מגע קרוב. המחלה יכולה להסתבך ושיעורי התמותה ממנה יכולים להגיע ל-10% (שיעורי התמותה מאבעבועות שחורות היו בין 40 ל-90 אחוזים).

לפני כ-42 שנה הוכחדה מחלת האבעבועות השחורות. הכחדה זו נבעה משילוב של שלושה גורמים:
1. המחלה קיימת בבני אדם בלבד; 2. קיום של חיסון יעיל נגד המחלה; 3. נחישות ופעולה נמרצת של ארגוני הבריאות בעולם להכחדת המחלה.

שתי המחלות, אבעבועות שחורות ואבעבועות הקוף, נגרמות על נגיפים מקבוצת ה-poxviridae. זו קבוצה של עשרות נגיפים שגורמים למחלות אבעבועות בבעלי חיים שונים. לכל הנגיפים במשפחה חלבונים משותפים במעטפת, וחיסון נגד נגיף אחד מהמשפחה מקנה חסינות מלאה גם נגד השאר - תופעה שסייעה בפיתוח החיסון. נגיף ה-Vaccinia, שבודד מפרות החולות האבעבועות הפרה, ושמקורו לא לגמרי ברור (מסוסים או מכרסמים), שימש במאה השנים האחרונות כחיסון יעיל כנגד מחלת האבעבועות השחורות. חיסון יעיל זה (למרות שהיו לו גם תופעות לוואי לא קלות) היה גורם מרכזי בהכחדת מחלת האבעבועות השחורות, וגרם גם לחסינות כלפי מחלת אבעבועות הקוף. כשהפסיקו לחסן, בשנות ה-80 של המאה הקודמת, לאחר הכחדת האבעבועות השחורות, החלה עלייה בכמות המקרים הנצפים של אבעבועות הקוף, ובמקומות מסוימים, בהם המחלה נפוצה, אף שוקלים שוב לחסן את האוכלוסייה.

ובארץ - באוקטובר 2018 אושפז בבית החולים שערי צדק בירושלים אדם שחזר מדרום ניגריה ופיתח כשבוע אחר-כך מחלת אבעבועות. גם אז האבחנה המעבדתית אישרה שמדובר באבעבועות הקוף. החולה טופל בבידוד והחלים. אף אחד לא נדבק ממנו.

במקרה דומה שהתרחש באנגליה ב-2018,  נדבקו מהחולה מקורי  עוד שני אנשים.  כולם החלימו. 


מקורות 

הדיווח על החולה בלונדון באתר משרד הבריאות הבריטי

על אבעבועות הקוף באתר ארגון הבריאות העולמי

דיווח על איש צוות רפואי שנדבק מחולה באנגליה - 2018

הדיווח על הארוע בישראל באתר משרד הבריאות












23.3.22

97 שנים למשפט הקופים

 

משפט שנחשב לאחד משיאי  העימות המתמשך בין תומכי האבולוציה לבריאתנים.



בראיין  (מימין)  מול דרו (משמאל) 
מקור: אוניברסיטת הופסטרה, לונג איילנד, ניו-יורק

במרץ 1925, החודש לפני 97 שנים,  נחקק במדינת טנסי שבארצות הברית חוק שאסר על הוראת האבולוציה של האדם בבתי הספר הציבוריים, העונש על העבירה נקבע לקנס של  500-100 דולר.  (סכום לא קטן באותם ימים) 

האיגוד האמריקאי לחירויות אזרחיות - שהתנגד נמרצות לחוק, נעזר באיש העסקים ג'ורג' רפלייה (Rappleyea) מדייטון,  שגייס לעזרה את  המורה ג'ון סקופס (Scopes) בן מה-24, מורה צעיר למדעים (מתמטיקה, פיסיקה וכימיה) בתיכון של העיירה. סקופס היה אמור ללמד בביה"ס אבולוציה ובעצם התנדב לעמוד למשפט ציבורי - בו יעמוד החוק למבחן.

ג'ון סקופס
Smithsonian Institutionq/Watson Davis


במאי 1925 החל ההליך המשפטי, כשהוגש כתב האישום  נגד סקופס.  

המשפט בעצם היה זירת קרב בין התובע, תום סטיוארט (Stewart) שנעזר בפוליטיקאי ואיש הדת ויליאם ג'נינגס ברייאן (Bryan)  - לסניגוריה,  שהובלה על-ידי קלרנס דרו (Darrow). על כס המשפט ישב השופט ג'ון רלסטון (Raulston). 



קלרנס דרו
Underwood & Underwood, Library of Congress

המשפט סוקר על-ידי עיתונאים רבים, ואף הועבר בשידור חי ברדיו. אחד העיתונאים, הנרי לואיס מנקן (Mencken),  טבע לו את השם "משפט הקופים" (Scopes Monkey Trial). 

לאחר שמונה ימים של דיונים ממושכים ומעניינים שבסופם עימתה ההגנה את גנינגס בריאן את הנכונות של האמור בתנ"ך , ב-21 ביולי 1925 נמצא סקופס אשם ונקנס ב-100 דולר -  אותם לא שילם,  בערעור פטרו אותו מהתשלום. למרות ההרשעה,  ההגנה היתה מרוצה עקב החשיפה הגבוהה של תורת האבולוציה - וכמובן,  הביזוי של אותו חוק. (שבוטל למעשה רק ב-1967). 


היום השביעי של המשפט  - ב-20 ביולי.  בגלל החום המשפט הועבר לחצר בית המשפט
בראיין (יושב) נחקר על-ידי דרו (עומד) 
Smithsonian Institutionq


פורסם במקור כציוץ בטוויטר של "מדע גדול בקטנה". עודכן 

7.3.22

התפרצות מקומית בירושלים, של נגיף פוליו ממקור תרכיבי

 

ב-17 בפברואר הגיעה לבית החולים בירושלים ילדה כבת 3 עם תסמינים של שיתוק ילדים. הילדה לא חוסנה בחיסוני השגרה שכוללים  גם סדרה של חיסונים (שלושה "מומתים" ושני מוחלשים) כנגד נגיפי הפוליו.  לאחר סדרת בדיקות שהסתיימו רשמית  ב-6 במרץ, הוברר ללא כל ספק שהגורם למחלתה של הילדה הוא נגיף ממקור תרכיבי שעבר שינוי. חשוב לציין  שהנגיף לא מסכן ילדים שהתחסנו,  אלא רק כאלה שלא התחסנו.  ולאחרונים מומלץ להשלים את החסר בהקדם האפשרי. 


ילדה מקבלת חיסון פוליו "מוחלש" 
המקור: USAID

מחלת הפוליו, או בשמה הנפוץ יותר "שיתוק ילדים", נחשבה בהתחלה למחלה נגיפית של מערכת העצבים, אך כיום ידוע שהיא סיבוך לא נדיר (1:500-1000) של מחלת מעיים נגיפית, שאותה גורמים קבוצה של נגיפי מעיים המכונים כיום Human enterovirus C ממשפחת ה-Picornaviridae.

המחלה הראשונית מתבטאת ב"חום", בכאבי ראש וגרון ובהקאות, וכשני שליש מהחולים מחלימים ממנה לחלוטין לאחר כשלושה ימים. בשליש הנוסף מתפתחת עד כשבוע לאחר "ההחלמה" מחלה שניונית המתבטאת בנוקשות ובכאבים בצוואר, בגב ובגפיים (לרוב ברגליים), עקב חדירת הנגיף הגורם למחלה לחומר האפור שבמוח השדרה ומכאן שם המחלה, poliomyelitis (polyos - אפור ביוונית; myelos - מוח השדרה, הסיומת מציינת דלקת). גם ממחלה  זו הרוב מחלים, אך מיעוט החולים נשאר עם שיתוק של שרירים ובמקרים של שיתוק שרירי הנשימה אף מוות. במקרים מסוימים עשויה לחול הטבה במצב במהלך כשנה וחצי מ"סיום המחלה". מחלה שלישונית, שההתבטאות העיקרית שלה היא היחלשות שרירים, עלולה להתרחש עשרות שנים אחרי המחלה שניונית והיא מכונה Post-Polio Syndrome.

המחלה לא נחשבה בעייתית במיוחד עד תחילת המאה ה-20, אז החלו התפרצויות של ממש ברחבי ארצות-הברית ואירופה. ההתפרצות החמורה ביותר של המחלה התרחשה ב-1916-7 בארצות-הברית, אז חלו שם כ-27,000 איש, מהם מתו כ-6,000 והרבה נשארו משותקים.

ב-1921, בהיותו בן 39, חלה במחלה מי שלימים יהפוך לנשיא ארצות-הברית (1945-1933), פרנקלין רוזוולט (Roosevelt), שאף שהסתיר את נכותו מן הציבור, דאג ממרומי תפקידו לעודד ולתקצב את המחקר על אודות המחלה. בין היתר הוא ייסד את "מצעד הפרוטות", March of Dimes, שבין השנים 1962-1938 גויסו בו 630 מיליוני דולרים שסייעו למחקר ולפיתוח של החיסונים בהם אנו משתמשים היום.

משנות העשרים ועד שנות החמישים של המאה ה-20 היו התפרצויות לא מועטות ברחבי העולם, וגם בישראל. המחלה היתה לבעיה רפואית בקנה מידה עולמי.

ב-1949, הצליחו ג'ון אנדרס (Enders) תומס ולר (Weller) ופרדריק רובינס (Robbins), להרבות את הנגיף בתרבית של תאי כליה. הצלחה זו זיכתה אותם בפרס נובל לרפואה ולפיסיולוגיה בשנת 1954. יונאס סאלק (Salk) השתמש בשיטותיהם ופיתח, ב-1952, את תרכיב החיסון הראשון בו הוזרקו נגיפים לא פעילים ("מומתים").

התרכיב של סאלק, שגרם לכך שיהיו נוגדנים כנגד נגיפי הפוליו בדם של המחוסן, היה יעיל ומנע את התפתחות המחלה השניונית אצל המחוסנים, אך לא מנע את המחלה הראשונית בהם, ואת היותם נשאים סמויים של הנגיפים - לכן היו מקור להדבקה, בעיקר דרך הצואה,  של פרטים לא מחוסנים.

באוקטובר 1956 הכריז אלברט סייבין (Sabin) על הצלחתו לפתח חיסון פומי (דרך הפה) - של נגיף מוחלש כנגד נגיף הפוליו ועל סדרת ניסויים המוניים בחיסון זה. החיסון של סייבין נוסה בהצלחה על כ-80 מיליוני ילדים, בעיקר בברית המועצות דאז, אך גם בהולנד, במקסיקו, בצ'ילי בשוודיה וביפן (וגם בישראל, בקיבוץ גת). ב-1960 הוכנס התרכיב לשגרת החיסונים שעליה המליץ ארגון הבריאות העולמי. חיסון זה היה אמור להיות אלטרנטיבה לתרכיב של סאלק,

התרכיב של סייבין פתר בעצם את הבעיה שנוצרה בתרכיב של סאלק, מכיוון שהנגיפים המוחלשים מגיעים לכל מקום שאליו מגיע הנגיף הטבעי, כולל מערכת העיכול, והם אף מופרשים לסביבה. בכך הם מקנים חסינות אף לחלק מהפרטים שבסביבתם, שאינם מקבלים את תרכיב החיסון.

אז התעוררה בעיה אחרת: נגיפים מוחלשים נוצרים מנגיפים טבעיים עקב טיפולים מסוימים (במקרה של סייבין - גידול של תרביות התאים המודבקות בנגיפים בטמפרטורה גבוהה יחסית, 41°C במקום 37°C). גם התהליך ההפוך, הפיכת נגיף מוחלש לנגיף אלים, עלול להתרחש בתדירות כלשהי, גם אם נמוכה. ואכן, נצפו לא מעט מקרים שבהם חלו אנשים במחלה בגלל תרכיב החיסון שקיבלו.

הפתרון - שילוב שני החיסונים של סאלק ושל סייבין ביחד: הראשון בהזרקה והשני בהזלפה לפה, נתן את הפתרון "הכמעט מושלם". עם זאת, באזורים שבהם המחלה כבר אינה קיימת, הפסיקו לחסן בתרכיב סייבין ונשארו רק עם תרכיב סאלק, כדי להימנע מתופעות הלוואי, בעיקר אלרגיות חריפות שלהם גורמים מרכיבי התרכיב המכיל את הנגיף המוחלש.

בישראל, הילדים מתחסנים בצורה שגרתית בחמש מנות של התרכיב המומת (בגילאים חודשיים, ארבעה חודשים ששה חודשים, שנה, ובכיתה ב) ובשתי מנות של תרכיב סייבין (בגילאי ששה חודשים, ו-18 חודשים).

המקרה הנוכחי הוא דוגמה אופיינית של  הדבקה בנגיף שמקורו בתרכיב החי המוחלש , שחזר להיות אלים, והוא הגיע בדרך כלשהי לאוכלוסייה לא מחוסנת - שם כנראה הוא מתפשט בין הילדים  הלא מחוסנים, שכרגע חושדים שיש כמה מאות מהם.  הנגיף לא מסכן אוכלוסיה מחוסנת, גם לא כאלה שהתחסנו רק בחיסון "המומת". וכולנו מקווים  שלא יהיו מקרים נוספים של הסיבוך הנוירולוגי. 

הנגיף מנוטר גם באמצעות הביוב, ומשרד הבריאות מנסה לאתר את המגעים הלא מחוסנים של הילדה כדי שיתחסנו, ובכלל. חשוב לעודד כל מי שלא חוסן עדיין שיתחסן. 

כיום, הנגיף הפראי גורם למחלת הפוליו בשתי מדינות  בלבד - אפגניסטן ומלווי.  מקרי פוליו במדינות אחרות  מתרחשים מידי פעם והם דומים למקרה הנוכחי.  מחלה שמקורה בתרכיב החיסון שמתפרצת בין אנשים לא מחוסנים.  עד שלא ימוגר לגמרי הנגיף הפראי - נמשיך לחסן. ונקווה שנכחיד את המחלה (זן אחד מתוך שלושת הזנים של הנגיף כבר הוכחד), כמו שהכחדנו בעזרת חיסונים את מחלת האבעבועות השחורות  ואת מחלת דבר הבקר. 

לקריאה נוספת



13.11.21

מאגדים של ארכאונים מתאנוטרופים וחיידקים מחזרי גופרית מייצרים פחמן אטומרי.


בשני בתי גידול במעמקי הים, התגלו ארכאונים מתאנוטרופיים שמייצרים ממתאן (CH4) פחמן אטומרי. במעבדה חלקם עושים זאת גם בעצמם, אך במקום גידולם הם עושים זאת רק בעזרתם של חיידקים ירוקים מחזרי גופרית. 

כולנו (כמעט...) מכירים את שלוש הצורות של הפחמן האטומרי (חומרים המורכבים מהיסוד פחמן בלבד), יהלום, גרפיט ופחם. ולפי מה שידענו עד לאחרונה - כולן  נוצרו בתהליכים שאינם ביולוגיים - בתנאי טמפרטורה ולחץ גבוהים. לעומת זאת תהליכים ביולוגיים ש"צורכים" פחמן אטומרי, היו מוכרים בתנאים אווירניים, בעיקר באדמה (ובעיקר על-ידי פטריות - והתוצר הוא פד"ח - CO2). 

גרפיט 
צילום: W. Oelen, Wikimwdia commons

 

רוברט וייט (White), מהמכון הטכנולוגי של וירג'יניה, ועמיתים מקבוצות מחקר בארצות הברית ובגרמניה, חקרו שני בתי גידול נטולי חמצן -  במעיינות הידרותרמייים ב-Guaymas Basin, שבמפרץ קליפורניה, ובמניפת הסחף של הנילוס במעמקי הים התיכון. הם מצאו שם שני מאגדים (מאגד = consortium) של ארכאונים מתאנוטרופיים (מפרקי מתאן) וחיידקים מחזרי גופרית, שביחד מחמצנים מתאן לפחמן אטומרי (AOM - anaerobic oxidation of methane). המאגד הראשון, AOM50, מהמעיינות ההידרותרמיים, שוחזר במעבדה בטמפרטורה של 50 מעלות והשני, AOM20, ממניפת הסחף, שוחזר בטמפרטורה של 20 מעלות.  

שלושה מינים של ארכאונים שבודדו מהמאגדים, Methanocaldococcus jannaschiiMethanococcus maripaludis, ו-Methanosarcina barkeri, ייצרו פחמן בעצמם בתנאי מעבדה. 

זה גילוי ראשון של היווצרות של פחמן אטומרי ממקור ביולוגי. 

כאן רב הנסתר על הנגלה - אף כי ברור חומר המוצא (מתאן) לא ברורה היעילות האנרגטית של התהליך. עצם זה שמעורב כאן מאגד, ולא חיידק בודד, עשוי להעיד על כך שמדובר בריאקציה מצומדת לריאקציות אחרות, שעדיפות עליה מבחינה אנרגטית. אך גם לא ברור מה "מרוויחים" יצורוני המאגד מנוכחות הפחמן, או שהוא תוצר לוואי של תהליך חשוב אחר. 


המקור וקריאה נוספת

המאמר ב-Science Advances - אוקטובר 2021

מתאן - גז חממה, גז קטלני ומקור אנרגיה ירוק - בבלוג זה

ראיון של המחבר בנושא 
בתוכנית שלושה שיודעים  - בין 1:07:11  ל-1:13:58




30.9.21

האם נגיף חדש - MBaMV - שמאכלס עטלפים בברזיל, יגרום למגיפה העולמית הבאה?


עטלפים הם מאגר למינים רבים ושונים של נגיפים, שחלקם עלולים, בתנאים מסוימים, לעבור לבני אדם ולגרום להם למחלות קשות. כך קרה עם שני נגיפי ה-SARS , נגיף ה-Nipha ואלי גם נגיפי ה-Ebola. נגיף חדש למדע, שאותר בעטלפים ביערות בדרום ברזיל, יכול להדביק תאי אדם בתרבית ולהשתכפל בהם. היערות בדרום ברזיל עוברים כריתה מואצת, מה שמאלץ את העטלפים לחפש מזון בקרבת האדם. האם מכאן תתחיל המגפה הבאה?


עטלף מהמין Myotis riparius
צילום: Wikinedia commons

עטלפים הם יונקים מעופפים, ולהם מערכת חיסון שונה משמעותית מזו של יונקים אחרים. הם יכולים להיות נשאים של נגיפים רבים, אשר כמעט שאינם גורמים להם נזק ומשוכפלים בהם בכמויות גדולות. השכפולים הרבים גורמים לנגיפים לצבור מוטציות, שחלקן יכול לאפשר להם להתרבות גם בבני אדם וביונקים אחרים. מעבר של נגיפים מעטלפים לבני אדם עלול לגרום להתפרצויות של מחלות שונות, חלקן מוכרות וחלקן חדשות.

כמה קבוצות מחקר, בהובלת המיקרוביולוג בנחור לי (Lee) מבית הספר לרפואה של בית החולים הר סיני בניו יורק, ערכו סקירה מטגנומית (סקירה של רצפים גנטיים שמקורם ביצורים ונגיפים המאכלסים את המין הנסקר) של עטלפים ממינים שונים בדרום ברזיל. בסקירה מצאו החוקרים רצף של נגיף חדש מהסוג morbillivirus, שמקורו בעטלף Myotis riparius.


שבעה נגיפים מהסוג morbillivirus כבר מוכרים לנו, ביניהם נגיף החצבת, הנגיף הגורם לכלבלבת, ונגיף דבר הבקר, אשר הוכחד הודות לחיסון מתאים. הנגיף החדש מכונה על שם העטלף שבו הוא אותר – myotis bat morbillivirus, ובקיצור MBaMV.

החומר התורשתי של ה-MBaMV הוא RNA שאורכו 15,804 בסיסים. הבסיסים מקודדים לששת הגנים האופייניים לנגיפים מסוג morbillivirus, מה שאפשר את שיוך הנגיף לסוג זה. הנגיף קרוב מבחינה אבולוציונית לנגיפי הכלבלבת ולנגיפי PDV (נגיפים של יונקים ימיים) יותר מאשר לנגיף החצבת.

כאמור, החוקרים מצאו וריצפו רק את החומר התורשתי (RNA) של הנגיף. כדי לחקור את הנגיפים השלמים, סנתזו החוקרים תעתיק DNA של הנגיף והחדירו אותו לתאי עטלף בתרבית. מהתאים הנצו נגיפים שלמים, ובעזרתם בחנו החוקרים את מנגנון ההדבקה של הנגיף.

החוקרים מצאו שהנגיף החדש נקשר לשני חלבונים (CD150 ו-Nectin4) בממברנות של תאים ממאכסנים שונים, ביניהם תאים אנושיים. הקשר מאפשר לנגיף לחדור אל תוך התא, שם הוא משוכפל. יעילות ההדבקה (מספר התאים המודבקים בנגיף) והשכפול (כמות הצאצאים הנגיפיים) בתרבית תאי עטלף גבוהה משמעותית בהשוואה ליעילות ההדבקה והשכפול של הנגיף בתרבית תאי אדם או תאי כלב.

החוקרים מצאו שתרופות המעכבות את האנזימים המשכפלים את החומר התורשתי של נגיפי morbillivirus מוכרים, מעכבות גם את האנזימים המשכפלים של הנגיף החדש.

אז ממה החשש? היערות בדרום ברזיל, שם חיים העטלפים, נמצאים בתהליך של כריתה מואצת. בשל הפגיעה בסביבת המחיה הטבעית שלהם, מתקרבים העטלפים לאזורים המאוכלסים בבני אדם, בחיפוש אחר מזון. תהליך זה מעלה את הסיכוי למעבר של הנגיפים מעטלפים לבני אדם, ואם בנוסף תתפתח בנגיף מוטציה שתעלה את יעילות ההדבקה של תאי אדם, עלולה לפרוץ מגפה.

אז האם המגפה הבאה בדרך? אנחנו מקווים שלא, ובכל מקרה, החדשות הטובות הן שהרצף של החומר התורשתי של הנגיף ידוע, ואפשר כבר להתארגן עם חיסון mRNA מתאים. (רק על מי נבדוק אותו? אין לנו חיית מודל מתאימה.) כמו כן, אומנם איננו יודעים (וגם לא נבדוק) איך תתבטא המחלה בבני האדם, אך כבר יש לנו תרופה שעשויה להקל במקרים מסוימים.

הערה: המאמר שעליו מבוסס הפוסט עדיין לא עבר ביקורת עמיתים. נעדכן כשיעבור.

ליווי מדעי: עלי שמשוני
עריכה: סמדר רבן

העירו והאירו: שקד אשכנזי,  מאיה סער,  קרינה סמבליאן

לקריאה נוספת

המאמר ב-bioRxiv

מדגרת נגיפים בגוף עטלפים  - כתבה של טל גבעוני,  מכון דוידסון

הפוסט המקורי עודכן  לכתבה באתר ובדף הפייסבוק של מדע גדול בקטנה - 24 באוקטובר 2021

1.9.21

חדף קטן - החדף הנפוץ ביותר בישראל

החדף הקטן (Crocidura suaveolens), ממשפחת החדפיים (Soricidae) , הוא יונק לילי הפעיל גם בשעות הבוקר והערב. הוא מהקטנים שביונקי ארצנו. רק החדף הזעיר (Suncus etruscus) קטן ממנו. משקלו 7-4 גרם,  אורך גופו 8-5 ס"מ, ואורך זנבו 5-3 ס"מ. 

חדף קטן -  בגינה בירושלים בתחילת ספטמבר 2021. 
קל לראות מהתמונה למה הוא נקרא חדף (חד-אף)
צילום: דרור בר-ניר

הפרטים יחידאיים, שומרים על טריטוריה שאותה הם מסמנים בהפרשות מבלוטות מיוחדות, שיש להן כנראה תפקיד גם בהרחקת טורפים.  בנחלת הזכר חיות (בנפרד) מספר נקבות.  

עיקר מזונם הם חרקים ופרוקי רגליים אחרים - אותם הם צדים ביעילות. בארץ ניתן למצאם בצמחייה סבוכה בעיקר בחבל הים התיכוני, אך גם בנאות המדבר. בעולם - הם נפוצים מסביב לים התיכון, ובדרום אירופה ואסיה.  שני מינים נוספים של חדפים חיים בארץ - חדף לבן-שיניים (Crocidura leucodon ) וחדף הרמון (Crocidura ramona). הנרי בייקר טריסטראם תאר בספרו (במאה ה-19) חדף נוסף, חדף מים (Neomys anomalus) שכיום לא מוכר בישראל, וסבורים שנכחד. 

החדפיים משתייכים לסדרת אוכלי החרקים (Insectivora) (אליה משתייכים גם הקיפודיים). 

הפרט שבתמונה ביקר בדירת המחבר בירושלים, הוא נתפס בעדינות ושוחרר בגינת הבית - שם צולם. פרט נוסף, כנראה מאותו מין, ביקר אף הוא חדר השינה שלנו, ב-20 בדצמבר 2020. ואף טייל על בני הבית במיטתם, לאחר מרדף קצר הוא נלכד ושוחרר בגינה. לא הצלחתי לצלמו. 

נצפה לביקורים הבאים..... 

מקורות

היונקים - לקסיקון מפה - אבי ארבל, עמ' 67-60

מדריך היונקים בישראל - בני שלמון - עמ' 27-21



5.5.21

כשהתנאים מתאימים והחיידקים יכולים - מעגל קרבס פועל ברברס

בריכוז גבוה של פחמן דו-חמצני, במעמקי האוקיינוס - בארובות הידרותרמיות, משתמשים חיידקים הימיים בפחמן הדו חמצני השופע שם ובאמצעות האנזימים של מעגל חומצת הלימון מקבעים אותו בתרכובות אורגניות. 

מסלול מטבולי מרכזי בתאי גופנו הוא "מעגל חומצת הלימון" (TCA), המוכר גם בשם מעגל קרבס (Krebs cycle); על שם מגלהו, הביוכימאי היהודי-גרמני, הנס קרבּס. מסלול זה מאפשר את הנשימה החמצנית (ומסלולי נשימה אלטרנטיביים). וחומרי הביניים שלו משתלבים, בין השאר, במטבוליזם של שומנים וחומצות אמינו (מרכיבות החלבונים). מסלול זה קיים ביצורים איקריוטיים (בעלי הגרעין) רבים ואף בארכאונים מהחיידקים. 


מעגל חומצת הלימון ההפוך 
המקור:  Yikrazuul, Wikimedia Commons, 2009


אחד התוצרים האופייניים של מעגל חומצת הלימון, כשהוא פועל במסלול "המקובל", הוא פחמן דו חמצני (CO2 - פד"ח). שלוש מולקולות ממנו נפלטות לסביבה החיצונית - בסיבוב אחד של המעגל שמקורו במולקולה אחת של חומצה פירובית. מה קורה למעגל כשיש עודף של פד"ח בסביבה - כמו למשל בארובות הידרותרמיות במעמקי הים. 

הדוקטורנטית לידיה סטפנס (Steffens) בהנחיית איוון ברג (Berg) מאוניברסיטת Munster שבגרמניה, חקרה את החיידקים התרמופיליים  Hippea maritima. חיידקים אלה בודדו לראשונה ב-1999 ממשקעים מסביב לארובות ההידרותרמיות הקרובות לנמל Matupi בפפואה גינאה החדשה שבמערב האוקיינוס השקט (צפונית לאוסטרליה). אלה חיידקים אל-אווירניים מתת-החטיבה דלתא של הפרוטיאובקטריה, ואת עיקר האנרגיה שלהם הם מפיקים מתגובה של מימן גזי (H2) עם גופרית שהתוצר הוא מימן גופרי (H2S), אך מקור הפחמן שלהם משתנה בהתאם לסביבת המחייה שלהם וניתן לגדלם במעבדה בנוכחות חלבונים שונים כמקור פחמן. 

כאמור, סביבת המחייה של החיידקים יכולה להיות גם מי אוקיינוס חמים (כ-60 מעלות), המכילים כ-40 אחוזים של פד"ח ( מסביב לארובות ההידרותרמיות). אז החיידקים מנצלים את ההיצע החריג והייחודי הזה ומשתמשים בפד"ח כמקור עיקרי לפחמן. כצאצאים של חיידקים אווירניים, הם מקיימים בתוכם את מעגל חומצת הלימון, אך בצורה מיוחדת, המותאמת לסביבתם. הם קולטים פד"ח לתוך המעגל -  ובכך "מניעים" אותו בכיוון ההפוך למקובל. התוצר העיקרי של המעגל בתנאים אלה, הוא אצטיל-קואנזים A, שהופך בתורו לחומצה פירובית, והיא משמשת בתורה כחומר מוצא לסינתזה של חומצות אמינו, שומנים וסוכרים. תוצרים נוספים של המעגל - אוקסאלואצטט ואוקסוגלוטראט - משמשים גם הם חומרי מוצא לחומצות אמינו. 

כדי להפעיל את המעגל בכיוון ההפוך דרוש שאנזים המפתח, סינתז הציטרט, יהיה בכמות מאד גדולה. כמות גדולה של האנזים בנוכחות פד"ח בריכוז גבוה תגרום לכך שהריאקציה השגרתית אותה מקטלז האנזים, מאצטיל קואנזים A לציטרט ופד"ח תתהפך, ויווצר אצטיל קואנזים A מציטרט ופד"ח. 

סיפור דומה של ניצול פח"ד - כאשר הוא נמצא בעודף, מתרחש גם אצל החיידק אל-אווירני Thermacetogenium phaeum מחטיבת הפירמיקוטים. אך שם מדובר במנגנון ביוכימי שונה:  החיידק יוצר מהפח"ד וממימן גזי את התרכובת אצטט ומשתמש בה כמקור לפחמן ואנרגיה. בהעדר פח"ד,  ובנוכחות אצטט, המסלול מתהפך.   

ההתאמה הביוכימית של החיידקים לסביבתם  מספקת לנו מסלולים ביוכימיים חדשים ומעניינים, כל הזמן. האם מסלולים זה קדם לקשירת הפחמן המוכרת לנו מחיידקים (כחוליים ואחרים)  באמצעות האנזים רוביסקו?  או שהתפתח במקביל? להזכירכם, לפני עידן החמצן היה הרבה יותר פח"ד באטמוספירה של כדור הארץ. 

לקריאה נוספת 

המאמר המקורי

הודעה לעיתונות

סקירה ב-Nature

סקירה ב-Nature Review Microbiology


תודה ליניב אברמוביץ  על ההפנייה למאמר

פורסם גם באתר הפייסבוק של מדעי הטבע והחיים באוניברסיטה הפתוחה - יוני 2021

28.3.21

משולש קטלני - מה הורג את העיטם לבן הראש, הציפור הלאומית של ארצות הברית?

 

מאז 1994 התרחשו בארצות הברית אירועים שונים של תמותה מסיבית של עיטמים לבני-ראש, עוף דורס מרשים שתזונתו מורכבת בעיקר מדגים. עוף זה נחשב לציפור הלאומית של ארצות הברית ומופיע על סמליה, ולכן התעורר בציבור עניין רב בפגיעה בו. התברר שהעופות המתים לקו במחלת מוח קטלנית, אך הגורם למחלה לא היה ידוע. לאחרונה, כ-27 שנים לאחר האירוע הראשון, זוהה סוף סוף השילוב המשולש שגרם למחלה הקטלנית: זיהום סביבתי, צמח פולש וחיידקים כחוליים שמאכלסים את הצמח ומפרישים רעלן.

עיטם לבן ראש - צולם בחופי Prince Rupert בקולומביה הבריטית, קנדה,
Ron Peterson, Wikimedia commons


בשנת 1994 מתו מסביב לאגם דה גריי (De Gray) במדינת ארקנסו, 29 עיטמים לבני ראש (Haliaeetus leucocephalus). חלקם נצפו קודם לכן כשאינם מצליחים לנחות ממעופם במקום הנכון, ומתנגשים בסלעים. שנתיים לאחר מכן, ב-1996, מתו 26 עיטמים נוספים, ומאז התרחשו עוד אירועים דומים בדרום מזרח ארצות הברית. בבדיקת העיטמים המתים נמצא שהמוחות שלהם נפגעו, פגיעה שאופיינה בהיווצרות  חללים בחומר הלבן (המיאלין). המחלה כונתה Vacuolar myelinopathy) VM).  בהמשך התברר שהמחלה פוגעת גם בעופות אחרים, וגם בזוחלים, דו חיים ודגים. על אף מאמצי החוקרים לא אותר הגורם למחלה במשך שנים, אך היה ידוע שהוא עובר דרך שרשרת המזון מלמטה למעלה  – למשל מדגים נגועים לעופות הדורסים שטרפו אותם.

קבוצת המחקר של האקולוגית הימית סוזן וילדה (Wilde) מאוניברסיטת ג'ורגיה החלה לחקור את התופעה בשנת 2001. וילדה חשדה שמדובר במיקרואורגניזמים רעילים כלשהם, למשל אצות או חיידקים כחוליים, שידוע כי הם מפרישים רעלנים אל הסביבה. היא יצאה לדגום את מקווי המים באזור אירועי התחלואה, ובכל האזורים הרלוונטיים מצאה את הצמח הפולש הידרילה (Hydrilla verticillata) – צמח שמקורו בהודו אשר יובא לצורך שימוש בתור צמח אקווריום. על הצד התחתון של העלים מצאה וילדה צברים של חיידקים כחוליים ממין שלא היה מוכר למדע קודם לכן. התברר כי הצמח משמש בית גידול לחיידקים אלה, שקיבלו את השם Aetokthonos hydrillicola – "קוטל העיטמים השוכן בהידרילה".


הידרילה, בהודו. 
Yercaud-elango, Wikimedia commona

תמותה של עיטמים לבני ראש נצפתה רק באזורים שבהם היו מרבדים צפופים של צמחים וחיידקים. מיצוי של הצמחים והחיידקים המאכלסים אותם (פיצוץ התאים ואיסוף תכולתם) מאזורי תמותה של עיטמים היה קטלני לחיות מעבדה, בעוד מיצוי דומה מאזורים שבהם לא הייתה תמותת עיטמים לא היה קטלני. מהמיצוי הקטלני בודד הגורם ל-VM, רעלן המכיל ברום – AETX - Aetokthonotoxin. תוספת של אשלגן ברומיד לתרבית החיידקים במעבדה אפשרה לחיידקים הכחוליים שעל הצמחים לייצר את הרעלן.


המבנה הכימי של הרעלן Aetokthonotoxin
Timo Niedermeyer, Wikimedia Commons

ריצוף הגנום החיידקי הוביל לגילוי הגנים המייצרים את הרעלן, והעיקרי ביניהם הוא halogenase – אנזים שמוסיף שיירי ברום לחומצה האמינית טרפטופן. הוכח ש-AETX  פוגע במוח, וכי הוא קטלני במעבדה למגוון רחב של יצורים: התולעת Caenorhabditis elegans, דג הזברה (Danio rerio) ותרנגולים (Gallus gallus) – בכולם אובחנה ה-VM.

ומהיכן הגיע הברום למים? כאן נכנסים לתמונה בני האדם. הברום הוא מזהם, שמגיע בעיקר ממפעלי תעשייה. רק כאשר תרכובות ברום זמינות לחיידקים הם מייצרים את הרעלן, אשר גורם לפגיעות שונות במערכת העצבים ההיקפית בבעלי החיים שניזונים מהצמח ומהחיידקים שעליו. מבעלי חיים אלה מגיע הרעלן לדורסים שטורפים אותם, ואצלם הוא מצטבר וגורם ל-VM.

כך הביאו מאמצי המחקר לפתרון התעלומה הבלשית שהטרידה את ארצות הברית במשך עשורים, ונמצא הגורם למוות של העיטמים לבני-הראש ושל בעלי חיים  נוספים: שילוב של פעולות האדם (החדרת צמח פולש וזיהום) ושל תהליכים ביולוגיים. הבנת התהליכים שגורמים להצטברות הרעלן חשובה לניטור סביבתי ולמניעה של הרעלות נוספות שמסכנות את חיות הבר ואת האדם.


סיכום חזותי של המתואר בכתבה
המקור
IMAGE CREDITS: GREENFROG TADPOLE, B. GRATWICKE; AMERICAN COOT, G. S. SEGLER; GRASS CARP, R. HAGERTY; SNAIL KITE, SIRKFISH; PAINTED TURTLE, U.S. FISH AND WILDLIFE SERVICE; BALD EAGLE, W. H. MAJOROS. IMAGES ARE ALL UNDER THE CREATIVE COMMONS ATTRIBUTION GENERIC LICENSE


המאמר המקורי: 

Hunting the eagle killer: A cyanobacterial neurotoxin causes vacuolar myelinopathy 


תודה לחברי מ"ממדע גדול בקטנה": לסמדר רבן, שערכה, ולאורן אוסטר, מיה סער, יניב טננבאום-קטן, יונתן אלטרז ווויקטור צרנוב מ"ממדע גדול בקטנה"  על הארותיהם. 


פורסם באתר האינטרנט ובדף הפייסבוק של "מדע גדול, בקטנה", 16 ביוני 2021