חיידקים ונגיפים וגם שאר היצורונים המקיפים אותנו מכל עבר, משפיעים על חיינו מכל מיני כיוונים. בבלוג אספר על אלה המוזכרים מדי פעם בחדשות וגם לחדשות מדעיות הקשורות בהם. כמו כן אשתף אתכם גם בתמונות ודיווחים על יצורים גדולים יותר, שבהם אצפה בטבע. בלוג זה גם יהווה ארכיון לחומרים שכתבתי בעבר ורלוונטיים לנושא.

29.6.24

השטן מחייך (צפדת - Tetanus) שוב, והפעם בנתניה

 

לאחרונה התפרסם בתקשורת סיפורה של הילדה מנתניה שנפצעה ואושפזה בטיפול נמרץ בשל מחלת הטטנוס שבו חלתה בעקבות פציעה חמורה. הילדה לא הייתה מחוסנת בחיסוני השגרה (שכוללים ארבע פעמים טטנוס) והוריה לא הסכימו לחסנה אחרי שנפצעה.  

נפצעתם, שריטה עמוקה, ואולי אף פצע חמור יותר, אתם לא ממש מתייחסים. אולי אתם חובשים ומחטאים קצת את הפצע ונותנים לו להחלים לבד. לאחר כמה ימים אתם מרגישים כאבים בכל מיני אזורים בגוף - הלסת כואבת, העורף מתקשה, קשה לכם לבלוע. אתם לא מחייכים, אך שרירי הפה מתכווצים נגד רצונכם ואתם נראים כאילו מחייכים. אתם לא יכולים להפסיק לחייך ואתם עכשיו ממש מבוהלים - כי זה החיוך של השטן...

חולה טטנוס - ציור של סיר צ'רלס בל - 1809

כך מתחילה המחלה הקרויה בעברית צפדת או פלצת, המוכרת יותר בשמה הלועזי טטנוס (tetanus). המחלה מכונה גם "חיוך השטן" (Devil's smile) ו"מוות בשבעה ימים" (The seven day death) - מחלה קשה שללא טיפול בזמן מסתיימת בכ-40-20 אחוזי תמותה, ועם אבחון מהיר וטיפול בבית חולים מצויד היטב ניתן לשרוד ולאחר מספר חודשים להשתקם ולחזור ברוב המקרים לתפקוד נורמלי. בעולם השלישי, שם אין ציוד מתאים בבתי החולים, התמותה גבוהה בהרבה. שם גם מתים רבים מהילודים כתוצאה מתחלואה בטטנוס מיד עם לידתם.

בזמן הפציעה חודרים לפצע הפתוח נבגים של חיידקי Clostridium tetani ביחד עם חיידקים נוספים. מספר ימים (21-3) לאחר סגירת הפצעים מתפתחים בהם, בעזרת החיידקים הנוספים, תנאים אל-אוירניים המאפשרים לחיידקי הצפדת לנבוט, לשגשג ולהפריש רעלנים. הרעלנים מתפשטים ממקום הזיהום דרך הדם ונצמדים לשרירים, ומונעים מהם את שחרור הכיווץ. ההתכווצויות של השרירים מחמירות ועלולות לגרום לשבירת עצמות ואף לחנק כתוצאה מהפסקת הנשימה.
צילום דרך מיקרוסקופ של חיידקים ונבגים של Clostridium tetanii, הגורמים למחלה.
המקור: CDC - 1979

תרכיב החיסון נגד המחלה, הקיים כבר משנות ה-20 של המאה ה-20, כולל את הרעלן העיקרי של החיידקים, tetanospasmin, שעבר טיפול כימי (בפורמלין) שמנטרל את פעילותו, אך שומר על תכונותיו האנטיגניות (הוא מזוהה על-ידי מערכת החיסון כמו הרעלן המקורי). בישראל החלו לחסן בשנת 1955.

חיסוני השגרה (כחלק מהחיסון המשולש החיידקי – קרמת, צפדת ושעלת) ניתנים בגיל חודשיים, ארבעה חודשים, חצי-שנה, שנה, כיתה ב, כיתה ח, ובזמן הגיוס לצבא. ההנחיות למבוגרים הם להתחסן שוב כל 10 שנים, וכשמדובר בפציעה חמורה להתחסן שוב אם עברו חמש שנים. החיסון מומלץ גם לנשים בהריון, בסביבות השבוע ה-30 כדי להגן על הילוד/ה בעיקר מפני שעלת.


במרץ 2019 המחלה עלתה המחלה לכותרות, כאשר פורסם בדיעבד סיפורו של ילד בן 6 ממדינת אורגון שבארצות הברית שחלה בצפדת שנתיים קודם (ב-2017), לאחר שנחתך קלות במצחו בחווה של הוריו. הם חיטאו וחבשו את הפצע בבית. הם כלל לא הגיעו למרפאה. והם לא חיסנו את הילד בחיסוני השגרה.

ששה ימים אחרי הפציעה הובהל הילד באמבולנס אווירי לבית החולים בפורטלנד. לטיפול - מקרה ראשון של צפדת במדינה לאחר כ-30 שנה. הוא הוכנס לטיפול נמרץ וחובר למכשירים במשך שבועות שלמים - בחשכה ועם אטמי אזניים. כי למרות כל התרופות שקיבל, כל תזוזה בסביבה וכל רעש אקראי היו גורמים לכל גופו להתכווץ ולכאבים נוראיים. הרופאים, התרופות (ביניהן נוגדנים כנגד הרעלן, ואנטיביוטיקה כנגד החיידקים) והמיכשור הצליחו להציל אותו. הטיפול הרפואי עלה למעלה מ-800,000 דולר. לאחר הטיפול הוא עבר שיקום ממושך של כשלושה וחצי חודשים, שבעקבותיו יכול היה לשוב לביתו. גם אחרי ההחלמה התעקשו ההורים לא לחסן את הילד כנגד צפדת. להבדיל ממחלות אחרות, שהמחלה מחסנת מפני תחלואה חוזרת, זה לא המקרה כאן.

הצפדת כמעט ולא מוכרת לנו כי רובנו מחוסנים נגדה החל מגיל חודשיים. כך שמה שמתואר למעלה קורה רק ללא מחוסנים. ואכן, עשרות שנים לא היו בארץ מקרים של טטנוס. בעשור האחרון היו שלושה חולים בוגרים: 
ב-2013 אושפזה בטיפול נמרץ בבית החולים לניאדו בנתניה אשה בת 81, כחודש לאחר שנפצעה בגינתה, ולפצע חדר חול. כנראה שהיא חוסנה בעברה, אך הרבה יותר מ-10 שנים לפני הפציעה. ב- 2016 אושפז בטיפול נמרץ של בית החולים איכילוב עובד זר מאריתראה, בן 30, שהובא לבית החולים במצב של נוקשות שרירים ופרכוסים. 10 ימים קודם לכן הוא נדקר ממסמר. ב-2018 אושפז בטיפול נמרץ בבית החולים ברזילי באשקלון פליט מסודן, תושב קרית מלאכי, כחודש לאחר שנפל מאופניו ופצע את כף ידו בנפילה. שניהם לא חוסנו בארץ, ובמדינת מוצאם לא מחסנים. את שלושתם הצליחו להציל.



ילוד שלקה בצפדת כמה ימים לאחר הלידה - CDC, 1975

מחלת הצפדת היא מחלה קטלנית מאד, במיוחד בעולם השלישי, ומאד לא נעימה לשורדים אותה. היא כמעט ולא קיימת בזכות החיסון כנגד הרעלן המופרש של החיידק הגורם למחלה. שימו לב. החיידקים הגורמים למחלה נמצאים מסביבנו כל הזמן, ואם יגיעו לפצע של אדם לא מחוסן, יגרמו בו למחלה. הקפידו לחסן את ילדיכם בהתאם ללו"ז שנקבע על-ידי רשויות הבריאות ודאגו לחסן את עצמכם אחת ל-10 שנים. ואם נפצעתם פציעה עמוקה, ועברו למעלה מחמש שנים מאז שהתחסנתם, התחסנו שוב.

כן - היד עלולה לכאוב לכם כשלושה ימים לאחר החיסון - זו תופעת הלוואי העיקרית והנפוצה של החיסון. אבל זה בהחלט שווה את זה.


מיחזור של כתבה מ-2019 - כשהשטן מחייך - אתם ממש לא - על מחלת הצפדת


מקורות וקריאה נוספת

על מחלת הצפדת - באתר ה-CDC
על מחלת הצפדת -באתר  ארגון הבריאות העולמי

צפדת - טטנוס - באתר משרד הבריאות
כתבה של חדשות 2 מ-2013 - על חולת צפדת בת 81

כתבה מ-YNET מ-2016 - על חולת צפדת בן 30

כתבה מ-Doctors only מ-2018 - מחלת טטנוס פעילה בפליט סודני



16.3.24

קיירומון המופרש על-ידי חיידקי Pantoea pleuroti החיים על דגים טורפים מבריח את היתושות

 

נקבות ממספר מינים של יתושים נמנעות מהטלת ביצים במים שבהם נמצאים דגי גמבוזיה הטורפים את הזחלים והגלמים של אותם יתושים. מחקר חדש מאוניברסיטת חיפה מצא שהיתושות מזהות את נוכחות הדגים הטורפים באמצעות הרחת מטבוליטים המופרשים על ידי חיידקים מסויימים מהמיקרוביוטה הטבעית של עור  הדגים. 

נקבות של יתושים מנצלות מאגרי מים מתוקים, מכל הגדלים, להטלת ביצים - ושם מתפתחים הצאצאים. כדי להמנע מהמטרד המתפתח, מוסיפים לאותם מאגרים דגי גמבוזיה, הטורפים את הזחלים והגלמים של היתושים. כתוצאה מכך, נקבות היתושים מפסיקות להטיל את ביציהן באותן בריכות. הדגים הטורפים כנראה "משדרים" קיירומון - (אות כימי שמיועד למין אחר - kairomone) ליתושות, שמריחות אותו, ובכך מזהות את נוכחות הטורפים. 

העובדה שטורפים, בעצם נוכחותם, משפיעים על התנהגות הטרף שלהם, ידועה זה מכבר. אך לא היו מוכרים המנגנונים שמאחורי התופעה. קבוצות המחקר מאוניברסיטת חיפה של אלון זילברבוש מהחוג לביולוגיה וסביבה, ושל נמרוד שטיינדל ויורם גרשמן מהחוג לביולוגיה אבולוציוניות וסביבתית חקרו, בגן הבוטני של אוניברסיטת חיפה, את איסטרטגיית ההמנעות מהטלה של נקבות יתושים, מהסוגים Culex ו-Culiseta, בבריכות מלאכותיות בהם שוהים דגי גמבוזיה (Gambusia affinis) הטורפים אותם. המחשבה שהובילה למחקר הייתה שמקור הקיירומון הוא מטבוליט שמופרש מחיידקי העור של הדגים הטורפים. 

דג גמבוזיה זכר 
צילום: Nozo, wikimedia commona



המחקר התבצע בבריכות מים בסמינר אורנים. בניסוי הביקורת וידאו החוקרים שדגי הגמבוזיה אכן מונעים הטלה של ביצים של נקבות יתושים, מעצם נוכחותם שם. בבריכה אחרת הוכנסה למים התרכובת נחושת גופרתית (CuSO4) - הפוגעת בחיידקי העור של הדגים. פגיעה זו גרמה לכך שהדגים "כשלו" באזהרת היתושות ואלה הטילו ביצים גם בנוכחות הדגים הטורפים. העברת הדגים לבריכה בה שהו דגים ללא טיפול בנחושת גופרתית, החזירה לדגים את היכולת "להזהיר" את היתושות. ניסוי זה בעצם הוכיח שהחיידקים הם אלה האחראים לתופעה. מי הם החיידקים האלה? 

נקבת יתוש מהסוג Culex
צילום: Alvesgaspar, Wikimedia commons

בשלב הבא בודדו החוקרים מעור הדגים 16 מינים של חיידקים, אותם הם גידלו במעבדה והכניסו אותם, ללא הדגים לבריכות מים. היתושות לא הטילו את הביצים רק בבריכות בהם נכחו החיידקים מהמין Pantoea pleuroti. מסקנתם של החוקרים הייתה שרק חיידקים אלה מייצרים את הקיירומון המזוהה עם הדגים.  

כאמור, כדי להמנע ממטרדי היתושים,  אנו מוסיפים לבריכות המים, במידה ולא ניתן לייבשן, את דגי הגמבוזיה, כדי שיטרפו את הזחלים והגלמים וגם כדי לצמצם הטלות נוספות.  האם יתאפשר בהמשך לדחות את יתושות  ממאגרי מים רק עם החיידקים, או רק עם הקיירומונים המופרשים שלהם? החוקרים ואנחנו מקווים שכן. 

לקריאה נוספת
המאמר מ-Journal of Animal Ecology - פברואר 2024
תקשורת בניגוד אינטרסים - אלון זילברבוש,  "מדע גדול בקטנה", נובמבר 2022

3.2.24

אובליסקים - וירואידים גם בחיידקים

 

וכתוצאה מכך גם ביצורים הגבוהים המאכלסים אותם. 


וירואידים  - הישויות הביולוגיות  הקטנות ביותר - היו מוכרים מסוף שנות ה-60 של המאה הקודמת, אז התגלו על-ידי טד דינר ( Diener),  ועד לאחרונה רק כגורמי מחלה מסתוריים בצמחים בעלי פרחים (ראו את כתבתו של ידידיה גפני - וירואידים: מאובנים חיים). מוכרות שתי קבוצות שונות של וירואידים:  האחת, Pospiviroidae, הן מולקולות RNA חד-גדיליות, שאינן מקודדות לחלבון, שאורכן 400-250 בסיסים, שמחציתן משלים (וכנראה גם יוצר זיווג בסיסים) למחצית השנייה. הווירואידים של קבוצה הזו מתרבים בגרעין. הקבוצה השנייה של הווירואידים, Avsunviroidae, מכילה RNA באורך דומה. אך הגנום שלהם יוצר מבנה שניוני מסועף (מבנה "ראש פטיש"). הווירואידים האלה מתרבים בכלורופלסטים (שבמקור הם צאצאים של חיידקים כחוליים, ויש הסבורים שמקורם עוד בחיידקים הכחוליים לפני שהפכו לאנדוסימביונטים באצות ובצמחים). 

הווירואידים בכלורופלסטים של הצמחים משתכפלים כמעט ללא עזרת חלבונים של התא המאכסן  - את הפעולות  האנזימתיות הדרושות לשכפולם הם מבצעים בעצמם, כריבוזימים. (אנזימי RNA). הוירואידים שבגרעין נעזרים  באחד מפולימרזי ה-DNA - שבדרך לא ברורה הם "משכנעים"  אותו לשכפל RNA.


התמונה מהמאמר שהוגש (ועוד לא התקבל)


בינואר 2024 פרסמה קבוצת חוקרים בינלאומית (מקנדה, ספרד וארצות הברית)  על גילוים של כ-30,000 דמויי וירואידים חדשים - מולקולות RNA מעגלי שאורכן כ-1000 נוקלאוטידים שונים. גם במיקרוביום שלנו וגם במקומות נוספים. הם כינו אותם "אובליסקים" (Obelisks).  לחלק מהאובליסקים יש מבנה שניוני של "ראש פטיש" (מזכיר משהו?) והם מקודדים  למשפחה של חלבונים שכונו אובלינים (Oblins), ויש להם כנראה תפקיד בשכפול האובליסקים בתאי החיידקים המאכסנים אותם. 

הם גם הצליחו לאפיין לשייך את אחד האובליסקים  לחיידקי Streptococcus sanguinis - שהם חלק מהמיקרוביום האוראלי (של הפה) שלנו.

ולמה לקרוא להם אובליסקים -  אולי חלקים המבנה השניוני (הממוחשב) של חלק מהם הזכיר למגלים אובליסק. 


האובליסק בהיפודרום של קיסריה -  אורן רוזן - ויקימדיה


המקור וקריאה נוספת

המאמר שהוגש לפרסום ב-Biorxiv

וירואידים: מאובנים חיים  - ידידיה גפני  


30.1.24

השעלת שאינה נעצרת

 

שעלת היא מחלת ילדים קשה מאוד, אך ניתן למנוע אותה על ידי חיסון משולב – של האם בשליש האחרון של ההיריון, ושל התינוק החל מגיל חודשיים. אין שום סיבה שיילודים ותינוקות ימותו ממנה… חסנו והתחסנו.

לאחרונה פורסם כי תינוק כבן חודשיים נפטר משעלת. הוא נדבק במחלה כשבוע לפני שהתאפשר לחסן אותו. אימו של התינוק לא חוסנה בזמן ההיריון, ועל כן הוא לא היה מוגן מפני המחלה הקשה [1]. מספר המקרים של מחלת השעלת בישראל נמצא במגמת עליה: יש דיווחים על מאות מקרים, וכנראה יש מקרים נוספים רבים שאינם מדווחים [2].


איור: עלי שמשוני באמצעות Midjourney


השעלת היא מחלה מסוכנת, אשר מאופיינת בשיעולים קשים. היא פוגעת בעיקר בילדים, אך גם מבוגרים עלולים לחלות בה. המחלה נגרמת על ידי חיידקי Bordetella pertussis.

הרופא והאפידמיולוג הצרפתי גיום דה באיו (de Baillou) תיאר את המחלה לראשונה בשנת 1578. החיידקים הגורמים למחלה התגלו בשנת 1906 על ידי החוקרים הצרפתים ג'ול בורדה (Bordet — על שמו נקרא סוג החיידק) ואוקטב ז'נגו (Gengou). הם אף פיתחו מצע מיוחד, אשר מכיל תמצית תפוחי אדמה ודם ארנבת או אדם, המאפשר לגדל את החיידקים בתרבית (אי אפשר לגדל את החיידקים במצעים "שגרתיים"). המצע נקרא כיום על שמם. בשנת 1669 תומס סיידנהם (Sydenham) נתן למחלה את השם שעלת (whooping cough), על שום השיעול השורקני-חרחורי-נבחני האופייני לחולים [3].


חיידקי Bordetella pertussis. 
עיבוד
תלת מימדי לתמונת  מיקרוסקופ אלקטרונים
 
CDC/Sarah Bailey Cutchin- Illstrator: Meredith Newlove

מחלת השעלת פוגעת בדרכי הנשימה, והיא קיימת אך ורק אצל בני אדם. תסמיני המחלה הראשונים דומים לאלה של התקררות או שפעת: אף דולף, עליית טמפרטורת הגוף, חוסר תיאבון והתעטשויות. בהמשך מופיעים השיעולים היבשים האופייניים למחלה. השיעולים תוקפים בתדירות גבוהה, שעולה עוד בלילה. לאחר מכן מופיעות גם הקאות, והשיעולים מתגברים והופכים להתקפי שיעול חריפים, שמספרם יכול להגיע לכ-40 ביממה. ההתקפים מקשים על האכילה ועל הנשימה, שאף נפסקת לפעמים למשך כמה שניות.

ההחלמה מהמחלה ממושכת, ויכולה לארוך שלושה חודשים ואף יותר. התקפי השיעול נמשכים גם במהלך ההחלמה, ולכן בסין מכנים את המחלה "השיעול של מאה הימים". סיבוכי השעלת יכולים להתבטא, בין היתר, בדלקת ריאות, דלקת אוזניים, חוסר בחמצן ופגיעה מוחית. המחלה עלולה להיות קטלנית בתינוקות מתחת לגיל שנה, לרוב כתוצאה מדלקת ריאות.

השעלת היא מחלה מידבקת מאוד. החיידקים הגורמים לה עוברים עם הטיפות המופרשות ממערכת הנשימה של החולים או במגע עם חפצים שרוססו בטיפות אלה. המנגנון שבאמצעותו גורמים החיידקים לשיעול האופייני אינו ידוע, כי מרבית המחקרים נעשים בחולדות, חיות מודל המאפשרות מחקר של המחלה, אך אין להן יכולת שיעול. המחלה מתבטאת אצל החולדות בדלקת של דרכי הנשימה העליונות המתפתחת לדלקת ריאות, ואפשר לחקור בעזרתן את דרכי ההדבקה וההפצה של החיידקים ואת יעילות החיסונים.

הטיפול שניתן לחולים הוא טיפול תומך, שמטרתו להפחית את עוצמת התסמינים. טיפול אנטיביוטי שניתן במקביל במשך שבועיים אינו משפיע על מהלך המחלה, אך הוא קוטל את החיידקים, ובכך עוצר את שרשרת ההדבקה. המחלה ממשיכה להתפתח  גם לאחר מיגור החיידקים עצמם, עקב נוכחות הרעלן שהחיידקים הפרישו. הרעלן הוא חלבון שפוגע בפעילות של תאי החולה על ידי נטרול חלבונים המעורבים בתגובות שרשרת תוך-תאיות. הרעלן גם משבש את התגובה החיסונית שאמורה לסלק אותו, כנראה על-ידי עיכוב תאים של מערכת החיסון. משום כך, דרוש לגוף זמן כדי לסלק אותו ולהשתקם מהמחלה.

הדרך הטובה ביותר להתמודדות עם המחלה היא חיסון. בשנת 1947 החלו בארצות הברית לחסן את כל הילדים. התרכיב הראשוני הכיל חיידקי שעלת שלמים מומתים (תרכיב תאי). לאחר מכן הוא שולב בתרכיב המשולש DPT, הכולל גם את התרכיבים כנגד רעלני הצפדת (tetanus) והקרמת (diphtheria), שנכלל בשגרת החיסונים לילדים. בהמשך הפך התרכיב המשולש לתרכיב מחומש, הכולל גם תרכיבים נגד Haemophilus influenzae, הגורם לדלקת קרום המוח, ונגד נגיף הפּוליו, הגורם לשיתוק ילדים. בשל תופעות לוואי של החיסון בתרכיב התאי, בשנת 1974 הוחלט ביפן ובמדינות נוספות להעלות את גיל תחילת החיסון נגד שעלת לשנתיים. מגפת שעלת חמורה שפרצה ביפן בעקבות דחיית החיסון הייתה זרז לפיתוח תרכיב המבוסס על הרעלן (טוקסואיד) של השעלת, במקום החיידק השלם. מאז שנת 1981 מחליף הטוקסואיד את התרכיב התאי בכל השילובים של חיסוני השגרה בישראל.

שגרת החיסונים בישראל כוללת מתן של התרכיב המחומש בגיל חודשיים, ארבעה חודשים, חצי שנה ושנה. בגיל שמונה ניתן תרכיב מרובע (ללא H. influenzae), ובגיל 13 ניתן החיסון המשולש. כמו כן, ב-2015 החלו לחסן נשים הרות נגד שעלת (בחיסון המשולש) בין השבוע ה-27 ל-36. החיסון משמש מנת דחף, שמגדילה את רמות הנוגדנים לשעלת בדם האם, אשר מעבירה אותם לעובר. נוגדנים אלו מספקים ליילוד חיסון סביל, שמגן עליו עד שיוכל להתחסן בעצמו, בגיל חודשיים. תינוקות בשבועות הראשונים לחייהם הם האוכלוסייה הפגיעה ביותר לשעלת, ועל כן חיסון האם בזמן ההיריון, ובכל היריון מחדש, הוא קריטי [4]. אצל יילודים לאם מחוסנת שחלו, המחלה הייתה קלה ולא מסוכנת.

לפני עידן החיסונים הייתה פורצת מגפת שעלת מדי 7-3 שנים. מרווח הזמן בין המגפות נובע מכך שלאחר מגפה כזו כל המחלימים נשארים מחוסנים מפני הדבקה חוזרת, ומגפה נוספת תוכל להתפתח רק לאחר שיתווספו לאוכלוסייה מספיק יילודים וילדים שלא חלו עדיין.

בכל המקומות שבהם שגרת החיסונים מכסה את מרבית הילדים, המחלה אינה קיימת כמעט. פה ושם מופיעים מקרים בודדים, שנגרמים מכך שילד לא מחוסן, או שהחיסון לא פעל בו, נדבק ממבוגר נשא או חולה (שאצלו הסימנים קלים יותר, ולרוב אינו מאובחן כחולה שעלת). בכיסי אוכלוסייה שאינם מתחסנים, מקרה בודד שכזה הופך למגפה, שתוצאותיה עלולות להיות קטלניות ליילודים ולתינוקות.

לסיכום, שעלת היא מחלה מסוכנת, שעלולה להיות קטלנית ליילודים ולתינוקות עד גיל שנה. החיסונים בטוחים, ותופעות לוואי חמורות שלהם נדירות מאוד. חיסון האם בשליש האחרון של ההיריון מגן על היילוד ממחלה קשה, וחיסוני השגרה מגינים על הילדים ומונעים את התפשטות המחלה. חסנו והתחסנו.

והעיקר שנהיה בריאים.

הכתבה מבוססת על רשומה קודמת מהבלוג [5].


מקורות והרחבות

[1] כתבה ב-ynet על מקרה המוות של התינוק מירושלים 

[2] כתבה במעריב על העלייה במספר מקרי השעלת בישראל לאחרונה

[3] סרטון שבו נשמע השיעול האופייני לשעלת (אזהרה: לא נעים לשמיעה)

[4] חיסון נשים הרות נגד שעלת, משרד הבריאות

[5] הרשומה המקורית בבלוג 


תודה לשרית פולבוי, עלי שמשוני, קרינה סמבליאן ושגיא ברודצקי ממדע גדול בקטנה על הערותיהם 

עריכה: סמדר רבן

פורסם באתר האינטרנט ובדף הפייסבוק של "מדע גדול - בקטנה", ינואר 2024

14.1.24

שוב התפרצות של חצבת בישראל

 

בשבועיים האחרונים דווח על התפרצות נקודתית של חצבת בצפון הארץ. חולה חצבת שנדבק בחו"ל הגיע למיון של בית החולים בפוריה בתאריך 21.12.23 בשעה 16:00 ועד למחרת בשעה 03:00.  ששה נדבקו ממנו שם וחלו. הם כנראה לא היו מחוסנים. משרד הבריאות קרא לאנשים ששהו שם בשעות האלה לגשת מיידית לטיפול רפואי אם מתחילים סימני מחלה.  אחד הנדבקים  נסע ברכבות  לבית שמש. האם צפוי המשך? 

התפרצות נקודתית זו מצטרפת להתפרצות נקודתית  קודמת  שארעה בתל=אביב בסוף ספטמבר 2023,  אז נדבקו שלושה ילדים מחברם  לגן הילדים  שחזר מטיול בבודפשט - הוא לא היה מחוסן. ששה נוספים נדבקו מהם לפני שנעצרה התתפרצות.  

בשנים 2019-2018 היתה התפרצות של מגיפה עולמית - ב-180 מדינות חלו מעל 890,000 אלף איש - רובם ילדים. המגיפה הגיעה גם לישראל באמצעות  תיירים. חלו כ-4300 איש.- רובם ילדים לא מחוסנים. 

מגפת חצבת החלה בירושלים ב-2007, בחתונה גדולה במגזר החרדי, אליה הגיעו שני תיירים מאנגליה, שהדביקו מאות מהמוזמנים. התיירים עצמם פתחו סימני מחלה רק לאחר החתונה. במגיפה חלו רשמית 1,452 חולים, אך כנראה שרבים נוספים חלו ולא דווח עליהם. 

גם ב-2003 היתה התפרצות בירושלים, גם היא במגזר החרדי. אז חלו 60 ילדים בתוך שבועיים – 40 מהם שייכים לתשע משפחות. ילדה אחת מתה. שנתיים לאחר מכן, ב־2005, מת ילד נוסף מחצבת.

מהי מחלת החצבת, מהם תסמיניה ומה הסיכונים שבה? מדוע, למרות שקיים חיסון יעיל שמונע את ההדבקות והמחלה,  קיימים גם כיום מקרים של הידבקות במחלה?

החצבת היא מחלה נגיפית, מידבקת מאוד, שסיבוכיה קשים ולעתים קטלניים.

נגיף החצבת (Measles virus או Rubeola, ובקיצור MeV או MV) מועבר בעיקר באמצעות טיפות המופרשות ממערכת הנשימה (בשיעול, בעיטוש וגם בדיבור) וחודרות למערכת הנשימה של הפונדקאי החדש. הנגיף יכול לשמור על יכולת ההדבקה שלו במשך כשעתיים על משטחים שזוהמו. יעילות ההדבקה גבוהה ביותר, וכ־90 אחוזים מהסובבים את החולה (או הנשא) יידבקו במחלה אם אינם מחוסנים.

הנגיף מתרבה לראשונה בתאי החיפוי (אפיתל) של מערכת הנשימה, וצאצאיו עוברים דרך הדם (וירֶמיה) למערכת הרטיקולו־אנדותליאלית (כבד, טחול ומח עצם). לאחר וירמיה נוספת הנגיפים מגיעים לעור – שם מתפתחת פריחה אופיינית – ולאיברים נוספים. הנגיפים מופרשים מגופם של החולים מדרכי הנשימה, הדמעות והשתן, בין כארבעה ימים לפני הופעת הפריחה ועד כארבעה ימים לאחר הופעתה.

לאחר זמן דגירה של כ־7 עד 18 ימים, מופיעים תסמיני המחלה הראשונים: טמפרטורת גוף גבוהה, שיעול, אף נוטף, דלקת עיניים (עיניים אדומות) וקשריות לימפה נפוחות. אז גם מופיע סימן מובהק של המחלה – כתמים לבנים, דמויי גבישי מלח, בתוך הפה ובלחיים הפנימיות. כתמים אלה מכונים כתמי (או נקודות) קופליק (Koplik's spots), על שם רופא הילדים האמריקאי הנרי קופליק, שתיאר אותן לראשונה בשנת 1896.

כשישה ימים לאחר הופעת התסמינים הראשונים, מופיעה על העור פריחה המתחילה בראש ובצוואר ומתפשטת לשאר חלקי הגוף. הפריחה נובעת מתגובת מערכת החיסון כנגד הנגיף: תאי T הורגים תאי עור המודבקים בנגיף (להבדיל מהפריחה השלפוחיתית של אבעבועות רוח שבה נוצרות השלפוחיות כתוצאה מאיחוי תאים סמוכים).

פריחה אופיינית של חצבת
המקור: CDC - 1975

הבעיה העיקרית שגורמת החצבת במדינות המפותחות היא סיבוכים של המחלה, המופיעים בתדירות גבוהה יחסית (כ־20 אחוזים מהחולים). רוב ה"מסתבכים" הם ילדים מתחת לגיל 5 ומבוגרים מעל גיל 20: שלשולים (7%), דלקות באוזן הפנימית (10%), דלקות ריאה (5%), דלקות מוח (0.1%). מבין החולים בדלקות מוח, כ־15% מתים וכ־22% נותרים פגועים – חירשים או לוקים בדרגות שונות של פיגור. נשים הרות שחלו עלולות להפיל את העובר או ללדת יילודים קטנים,  מוקדם מהמצופה. אם דלקת הריאות מופיעה באדם שמערכת החיסון שלו לקויה, התוצאה קטלנית. התמותה הכללית מהמחלה מגיעה ל־1־2 מקרים ל־1,000 חולים.

סיבוך נדיר של החצבת הוא דלקת מוח ייחודית המכונה SSPE (ראשי תיבות: Subacute sclerosing panencephalitis). הדלקת היא תוצאה של תגובה מאוחרת של המערכת החיסונית לנגיף, אף שהנגיף כבר מזמן איננו. המחלה, המתבטאת באובדן זיכרון, הפרעות מוטוריות, פרכוסים ומוות, והיא מופיעה באנשים צעירים, 5־15 שנים לאחר המחלה הראשונית – לרוב אם חלו בחצבת בהיותם מתחת לגיל שנתיים.

המצב חמור הרבה יותר במדינות העולם השלישי. שם, בתנאים של תזונה לקויה ומחסור בוויטמינים, התמותה מהמחלה מגיעה ל־25 אחוזים. ביבשת אפריקה מתים מחצבת כמיליון ילדים בשנה. שילוב של המחלה ומחסור בוויטמין A גורם לעיוורון, וזה הגורם העיקרי לעיוורון בילדים באפריקה.

המחלימים מחצבת מחוסנים מהדבקה נוספת למשך כל חייהם. אפשר למנוע חלקית את התפתחות המחלה על ידי הזרקת נוגדנים (אימונוגלובולינים) של אנשים שחלו או חוסנו בעבר, תוך חמישה ימים לאחר ההדבקה. 

לחולי חצבת מחלימים יש דיכוי חיסוני שמתמשך עד שנתיים-שלוש לאחר ההחלמה, והם לוקים במחלות שלא היו מתפתחות באנשים בריאים. העלייה בתחלואה בתקופה הזו נובעת מירידה משמעותית במספרם של תאי דם לבנים (לימפוציטים) מסוגים רבים, ביניהם תאי T ותאי B ש"מובילים" את פעילותה של המערכת החיסונית כנגד גורמי המחלות. גם תאי הזיכרון החיסוני הם תאי B ו-T, והחצבת גורמת להעלמות רבים מהם ולאובדן בלתי הפיך של הזיכרון חיסוני נגד פתוגנים רבים אחרים שהילד נחשף אליהם (או חוסן) לפני שחלה בחצבת. הזיכרון החיסוני שנפגע אינו משתקם ובמקום תאי הזיכרון שהוכחדו מתפתחים תאי זיכרון רבים אחרים שזוכרים רק את נגיף החצבת - זיכרון חיסוני שנמשך עשרות שנים– כל עוד המחלים חי.

המחלה מופיעה באוכלוסייה לא מחוסנת בגלים שמופיעים מדי שנתיים־שלוש, ומדביקה רבים מאלה שלא חלו בהתפרצויות הקודמות (או שנולדו אחריהן) – רובם ילדים, ולכן היא נחשבת כ"מחלת ילדים". רק חלק מתינוקות עד גיל 6 חודשים לא יחלו במחלה (וגם אין טעם לחסנם) כי יש בדמם נוגדנים שהועברו מהאם (אם חלתה או חוסנה) דרך השליה. אחרים יחלו למרות אותם נוגדנים. הנוגדנים מהאם, שחלקם נשארים עד כגיל שנה, לא מונעים במקרים רבים את ההדבקה בנגיף הפרא, אך מנטרלים את הנגיפים המוחלשים של החיסון, לכן לא מחסנים עד גיל שנה, ראו בהמשך) תרומת ההנקה לחסינות התינוק היא מזערית (אם בכלל קיימת).

באוכלוסיות מבודדות, התפרצות מחלת החצבת יכולה להקיף את האוכלוסייה כולה. דוגמה מפורסמת לכך היא התפרצות המחלה באיי פארו ב־1846. אז חלו כל תושבי האיים, בני כל הגילים, מלבד הזקנים. הסתבר שהזקנים נותרו בחיים במהלך התפרצות קודמת שהתחוללה באי 65 שנה קודם לכן. תיאור התפרצות זו, שעליה כתב הרופא הדני פיטר פאנום (Panum) שנשלח לאיים בזמן ההתפרצות, היה הבסיס למידע האפידמיולוגי על המחלה.

בשנים 165־180 ו־251־266 לספירה התרחשו באימפריה הרומית שתי מגפות חמורות של חצבת או אבעבועות שחורות (אז עוד לא הבדילו בין שתי המחלות), שקטלו כמחצית האוכלוסייה. יש היסטוריונים המצביעים על מגפות אלה, ובעיקר על השנייה שבהן, כעל אחד הגורמים לשקיעת האימפריה הרומית.

הראשון שהשווה והבחין בין שתי המחלות, ואף קבע שהחצבת היא המסוכנת יותר מבין השתיים, היה הפילוסוף והרופא הפרסי אבו בכר (אלראזי – Abu Becr - Rhazes), אשר פרסם במאה העשירית את הספר "אבעבועות שחורות וחצבת" (Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah או "אל-ג'ודאריווא אל־חאסבא").

החיסון

כל הנאמר עד כה, ותמותה שנתית של 5־8 מיליון חולי חצבת בשנה, מבהירים את חשיבותה של מניעת המחלה. ג'ון אנדרס וצוותו בודדו ב־1954 את הנגיף מהפרשות האף של ילד חולה חצבת, דייוויד אדמונסטון (Edmonston), והצליחו לגדלו בתרביות תאי כליה של אדם, אך עם יבול נמוך. הם אף הצליחו לגדל את הנגיף בתרבית תאים שמקורם בעובר תרנגולת. לאחר כמה מחזורי גידול בתאי תרנגולת, התברר שהזן שנוצר (המכונה כיום Enders-Edmonston) איבד את יכולתו לקיום מחזור שלם בתאי אדם, ויכול לשמש כתרכיב חיסון – נגיף חי מוחלש, החודר לזרם הדם (בעקבות הזרקה תת עורית), מתרבה באטיות, מעורר את מערכת החיסון ומסולק על ידה בתוך ימים אחדים.

נגיף החצבת במיקרוסקופ אלקטרונים.
המקור: הספרייה הרפואית הציבורית, CDC. תצלום: Cynthia Goldsmith

הווירולוג ג'ון אנדרס (1897–1985)

תרכיב אנדרס־אדמונסטון אושר לשימוש ב־1963. ב־1971 שולב התרכיב בחיסון המשולש הנגיפי, MMR, עם תרכיבים נגד נגיפי החזרת והאדמת, וב־2008 צורף לתרכיב (המרובע – MMRV) התרכיב נגד אבעבועות הרוח. יעילות החיסון היא 95 אחוזים. לפי הנחיות ארגון הבריאות העולמי, שאותן מיישם משרד הבריאות בישראל, מוזרק החיסון המשולש פעמיים לכל הילדים: לראשונה בגיל 12 חודשים, ובפעם השנייה במהלך כיתה א'. החיסון הכפול מקנה חסינות מהמחלה ל־99 אחוזים מהמתחסנים. פרק הזמן בין שני החיסונים (כחמש שנים) נקבע באופן שרירותי – והוא יכול להיות כל זמן מעבר ל־28 ימים. במידה ויש מגיפה ממליצים לתת לילדים בין גיל חצי שנה לשנה חיסון נוסף, שלא נספר בשגרת החיסונים. 

עם זאת, אסור לחסן את האוכלוסיות האלה: פגועי מערכת חיסון, נשים הרות ונשים המתכוונות להרות בתוך שלושה חודשים, ואנשים האלרגיים למרכיבי החיסון.

תופעות הלוואי של החיסון הן עלייה בטמפרטורת הגוף (17%), התכווצויות מחום (1 מ־3,000), פריחה, ירידה בכמות הטסיות והתנפחות של קשריות הלימפה (5%) – כל התופעות האלה מתרחשות ימים אחדים לאחר הזרקת החיסון. קיימות תופעות לוואי נוספות, נדירות הרבה יותר.


כרזה מ-2012 מארצות הברית להתחסנות נגד חצבת ואדמת. הנתונים מתייחסים לחצבת:
המקור: CDC

לאור הזמינות של תרכיב החיסון וקיום הנגיף בבני אדם בלבד, היינו מצפים שהמחלה תיעלם מכל מקום שמחסנים בו בצורה מסודרת, ובסופו של דבר תיעלם מהלקסיקון הרפואי העכשווי, כפי שקרה לנגיף האבעבועות השחורות, ומקווים שיקרה בשנים הבאות גם לנגיף הפוליו. אלא שהמציאות מסובכת הרבה יותר. קיימות אוכלוסיות המסרבות להתחסן (בכל חיסון) מסיבות דתיות, צמחונות, שאיפה לטבעיות, חוסר אמון במערכת ועוד חששות שונים.

בשנת 1998 פורסם בעיתון הרפואי החשוב Lancet מאמר (שבדיעבד התברר כהונאה) שלפיו החיסון המשולש תרם/גרם לעלייה במספר האוטיסטים באוכלוסייה. פרסום זה גרם לירידה דרסטית באחוז המתחסנים. אף שמאז נערכו מחקרים נוספים ששללו את הטענה הזאת מכל וכל, ואף שמרבית מחברי המאמר המקורי חזרו בהם, עדיין יש אנשים המושפעים מהטענה המקורית וממשיכים לסרב לחסן את ילדיהם.

כל עוד פרטים בודדים אינם מחוסנים ומרבית האוכלוסייה מחוסנת, הסיכון של פרטים אלה להידבק הוא נמוך, כי אין להם ממי להידבק. אך באוכלוסיות שבהן מרבית האנשים אינם מחוסנים, המצב שונה בתכלית. הגעה של חולה/נשא לאוכלוסייה זו עלולה לגרום להתפרצות. ב־2007, לאחר ההתפרצות שקרתה בישראל, היו דיווחים על 429 חולי חצבת, וב־2008 דווח על 561 חולים, זאת לעומת 11 מקרי חצבת ב־2006. עם זאת, ההתפרצות העלתה בקרב חלקים במגזר החרדי שסירבו להתחסן את המודעות לחשיבות החיסונים, ומאות מהם הגיעו ללשכות הבריאות האזוריות כדי להתחסן.

לסיכום, חצבת היא מחלה מסוכנת שרצוי מאוד להימנע ממנה (ומהסיבוכים שבעקבותיה) על ידי קבלת החיסון המרובע הנגיפי.

כתבה ב-YNET על ההתפרצות בפוריה

זו גירסה מעודכנת של הרשומה חצבת  – המחלה שלא נעלמת מ-2015


25.12.23

טיפוס "עכברי" בבני ברק - על חולדות חוף, פרעושים, וחיידקי Rickettsia typhy


השבוע סערו הכותרות  בעיקר במגזר החרדי -  מתחילת ספטמבר ידוע בבני ברק על ששה חולים במחלת הטיפוס (Murine typhus) שאחד מהם לפחות אושפז בטיפול נמרץ כתוצאה מהמחלה. בשנה שעברה בתקופה המקבילה היה רק חולה אחד.  במשרד הבריאות חוששים שלא כל החולים אותרו והחיידקים הגורמים למחלה הגיעו כנראה מחולדות החוף (Rattus norvegicus). 

ואכן, מסתבר שיש מכה של חולדות חוף בבני ברק, וחולדות, באמצעות הפרעושים שחיים עליהן יכולות להעביר מחלות. המחלה המפורסמת  ביותר היא מחלת הדבר (המוות השחור) הנגרמת על-ידי חיידקי Yersinia pestis. אך לא זו המחלה המועברת כעת.  

חולדת החוף - צילום: Donald Hobern, Wikimedia commons

מחלת הטיפוס המפורסמת (Epidemic typhus)  - שהייתה גורם תמותה מאד משמעותי עד תום מלחמת העולם השנייה, הייתה מחלה רק של בני אדם, שנגרמה על-ידי חיידקי Rickettsia prowazekii  והיא הועברה  על-ידי כינת הגוף (Pediculus humanus corporis). מחלת הטיפוס העכברי, נגרמת  על ידי חיידקי Rickettsia typhy שמקורם בחולדות  ומכרסמים אחרים, והמחלה עלולה לעבור לבני אדם באמצעות מגע קרוב עם החולדות ו/או עם הפרעושים שלהם (ומדובר בשני מיני פרעושים,  פרעוש החתול (Ctenocephalides felis) ופרעוש החולדה (Xenopsylla cheopsis). 


אז למה יש שגשוג של חולדות בבני ברק - כנראה שיש בעיר גם מטרדי אשפה לא מטופלים, וגם תשתיות ביוב לא לגמרי תקינות, ובנוסף יש גם  האכלת חתולים  "ממוסדת" שהופכת בפועל להאכלה גם של חולדות.  שגשוג של חולדות, שחלקן נשאיות - גם של חיידקים וגם של פרעושים,  בעיר צפופה כמו בני ברק,  בהחלט יכול להתפתח למצב של התפרצות. 

21.12.23

פצועים מהמלחמה ברצועת עזה מגיעים עם זיהומים של חיידקים לא מוכרים עמידים לאנטיביוטיקה.

 

לאחרונה  יש דיווחים מבתי חולים בארץ על חיידקים עמידים "חדשים" שמגיעים אליהם עם החיילים הפצועים מאזורי הלחימה בעזה. ברשומה זו אסביר מאיפה מגיעה העמידות לאנטיביוטיקה לחיידקים. ומדוע מעזה מגיעים  חיידקים עם עמידויות חדשות... ולמה זו בעיה חמורה לבריאות הציבור. 


בבתי-חולים מתאשפזים אנשים מסיבות שונות: מחלה, פציעה, לידה (בתי-היולדות, להלכה, אינם בתי-חולים, אך בפועל, במרבית המקרים,  הם מהווים חלק מהם); ולפעמים גם מבחירה (ניתוחים פלסטיים). במקרים רבים, לוקים המתאשפזים בבתי החולים במחלה נוספת, זיהומית, שלגורם לה הם נחשפו בבית-החולים. מחלות כאלה נקראות מחלות נוזוקומיאליות (nosocomial - שילוב של שתי מילים ביוונית: nosus - מחלה, komeion - מטפלים). בארצות-הברית מדווחים על כך שכ-10 אחוזים מהמאושפזים לוקים במחלות נוזוקומיאליות, אך יש הערכות שלפיהן מדובר בהרבה יותר ויש שאומרים שאף כרבע מהמאושפזים.

חיידקי Acenitobacter baumanii עמידים
CDC/James Archer - Medical Illustrator


מינים רבים של חיידקים מוכרים לנו כגורמים למחלות נוזוקומיאליות ואלו עשרה מהם, נפוצים יותר:
Staphylococcus aureusEscherichia coliPseudomoas aeruginosaKlebsiella pneumoniaeAcenitobacter baumaniiEnterococcus faecalis, Clostridioides difficile, Proteus mirabilis,  Burkholderia cepacian.

מחלות נוזוקומיאליות נגרמות גם על-ידי נגיפים, פטריות (עובשים) ובמקרים נדירים יותר גם על-ידי פרוטיסטים (חד-תאיים). רובם אינם גורמים למחלה באנשים בריאים.

המחלות הנוזוקומיאליות הנפוצות לפי תדירות הופעתן (מהגבוהה לנמוכה) הן: (1) דלקות בדרכי השתן, (2) זיהום אתרי ניתוחים, (3) מחלות בדרכי הנשימה (בעיקר דלקת ריאות), (4) אלח דם, (5) מחלות עור, (6) מחלות בדרכי העיכול, (7) מחלות במערכת העצבים המרכזית.

לרוב, מי שמעביר גורמי מחלות מחולה אחד לאחר הם אנשי הסגל הרפואי - רופאים, אחיות וכוח עזר. נכון, הם אמורים לרחוץ ידיים בין חולה לחולה, או להחליף כפפות, אך האם הם מקפידים על כך? אפילו העניבות של הרופאים, בבתי-חולים שבהם נהוג לענוב עניבות (בעיקר בחו"ל), תורמות כנראה להעברת זיהומים, כי הן אינן צמודות לחולצה.

גם מכשירים חודרניים ואחרים הנמצאים במגע הדוק עם החולים, כגון קתטר, מכשירי הנשמה וצינורות אינפוזיה, מהווים גורם מדביק. לעתים גורמי המחלה נמצאים על עור החולה, שם הם אינם גורמים כל נזק, אך אי-חיטוי מספיק לפני הזרקה או חיתוך של העור גורמים לכניסתם למקומות שבהם יוכלו לגרום לנזק.

חיידקים גורמי מחלות אותרו גם על ידיות של דלתות ובברזי מים. 

גורמים נוספים המשפיעים על מעבר החיידקים בין החולים הם הצפיפות והאוורור. חולים בדרכי הנשימה מפיצים כמות ניכרת של גורמי המחלה לאוויר בדרך של התעטשות, שיעול ודיבור. גורמי מחלה אלה עלולים להגיע לשכניהם לחדר, ואם האוורור אינו מספק, גם לחולים בחדרים סמוכים ובמסדרון. חולים בדרכי הנשימה רצוי לבודד, כך שכל אחד מהם יימצא בחדר נפרד ומאוּורר היטב.

התגלית ה"מפתיעה", שהצוות הרפואי מעביר גורמי מחלה בין המטופלים, התגלתה במקביל, באמצע המאה ה-19 על-ידי איגנץ זמלוויס (Semmelweiss) ב1847 בוינה, ועל-ידי אוליבר ונדל הולמס (Wendell Holmes) ב-1843 בהנובר, ארצות הברית. שניהם - שלא ידעו אחד על האחר, הנחו את עובדיהם לחטא את ידיהם במים וסבון בטרם ייגשו ליולדת. הנחיה זו הביאה לכך שתמותת היולדות מ"קדחת היולדות" (Puerperal fever - מחלה קטלנית שהיום אנו יודעים שנגרמה בעיקר על-ידי החיידק Streptococcus pyogenes) תרד משמעותית. שניהם  נתקלו בהתנגדות של הקהילה הרפואית.  אך בעוד זמלוויס פוטר מעבודתו, השתגע, אושפז בכפייה ומת, ונדל הולמס התקדם  בביה"ס לרפואה של אוניברסיטת הרווארד.  

חשוב לציין שבתקופתם של זמלוויס וונדל הולמס עדיין לא קישרו בין המיקרואורגניזמים לגרימת מחלות.

משנות הארבעים של המאה הקודמת, אנו מתמודדים עם  זיהומים חיידקיים באמצעות חומרים אנטיביוטיים. החומר האנטיביוטי הראשון, פניצילין, נכנס לשימוש מסחרי לאחר מלחמת העולם השנייה. בעקבות הפניצילין הוכנסו לשימוש חומרים אנטיביוטיים רבים ושונים, וזה עזר בטיפול בחולים הן במחלות חיידקיות בקהילה והן בזיהומים החיידקיים הנוזוקומיאליים, והוריד את התמותה ממחלות אלו בצורה משמעותית.

מרבית החומרים האנטיביוטיים מיוצרים על-ידי חיידקים. מכאן נובע שכל חיידק המייצר חומר אנטיביוטי שקוטל חיידקים אחרים חייב להיות עמיד בפניהם, אחרת יפָגע בעצמו. במהלך האבולוציה פיתחו חיידקים שונים עמידות גם בפני חומרים אנטיביוטיים המופרשים מפטריות, כגון פניצילין. כך שעצם הקיום של תכונת העמידות החיידקית בפני החומרים האנטיביוטיים השונים איננו חידוש. קורה גם שמוטציות "פשוטות" יחסית (החלפת חומצה אמינית אחת בחלבון המטרה של החומר האנטיביוטי) מקנות עמידות (למשל בפני סטרפטומיצין), ויש לצפות להופעה של מוטציה שכזו בתדירות אופיינית מסוימת.
כתוצאה משימוש מופרז בחומרים האנטיביוטיים, ולא תמיד בשל צורך אמיתי. (במגזר החקלאי השתמשו בחומרים אנטיביוטיים כתוספים למזון (תוספת אנטיביוטיקה למזון מקטינה - בטווח הקצר - את צריכת המזון של החיה המואבסת, וכך חוסכת בהוצאות ומגדילה את הרווחים). שימוש מופרז זה העלה את השכיחות של החיידקים העמידים. שימוש בחלק מהחומרים האנטיביוטיים  נאסר לשימוש במגזר החקלאי. 

למרבית החיידקים יש  פלסמידים (חלקיקי DNA עצמאיים). פלסמידים יכולים לעבור מתא אחד לאחר, לא בהכרח מאותו המין-הביולוגי, בתהליך המכונה "טרנספורמציה". נוסף על כך קיימים בחיידקים (כמו ביצורים אחרים) "גֶנים קופצים", המכונים טרנספוזונים, המאפשרים מעבר של חומר גנטי, למשל בין כרומוזום לפלסמיד או בין פלסמידים שונים. באמצעות הטרנספוזונים, התאפשר מעבר של גנים כרומוזומיים, כגון גנים לעמידות לפניצילין, לפלסמידים. פלסמיד האחראי לעמידות לחומר אנטיביוטי מסוים עשוי "להגיע" לחיידק שבו גן האחראי לעמידות לחומר אנטיביוטי אחר. טרנספוזונים יצרפו לפלסמיד את הגן לעמידות של החיידק המארח, וכעת הפלסמיד כולל שני גנים לשתי עמידויות שונות. במשך למעלה מ-70 שנות שימוש באנטיביוטיקה, הצטברו על פלסמידים כאלה, המכונים פלסמידי R (מהמילה resistance - עמידות), מספר רב של עמידויות לחומרים אנטיביוטיים וחומרים נוגדי חיידקים שאינם אנטיביוטיים.

פלסמידי R אלה הגיעו, עם החיידקים הנושאים אותם, גם לבתי-החולים, ושם הם נקלטו על-ידי החיידקים הנוזוקומיאליים שהפכו לעמידים וקטלניים יותר.

ומה השינוי עכשיו? 

ברשות הפלשתינית וברצועת עזה יש שוק שחור של חומרים אנטיביוטיים שאסורים בשימוש במגזר החקלאי. ומשתמשים בהם. שימוש זה העלה שם תדירות  של חיידקים העמידים,  שלא היו מוכרים אצלנו, למעט מקרים חריגים שהגיעו עם מטופלים רפואיים מרצועת עזה. החיידקים האלה עברו לקרקע - דרך צואת בעלי החיים, וגם לאנשים האוכלים את בעלי החיים האלה. ועכשיו חיידקים האלה עשויים לזהם פציעות של חיילים ותושבים מקומיים, או אף לחדור עם האבק לדרכי הנשימה.

חיילים חולים/נשאים עם חיידקים כאלה עלולים להדביק את בני משפחותיהם וחבריהם לעבודה/לימודים. ובבתי החולים החיידקים העמידים עלולים לעבור לחולים אחרים שסמוכים לחיילים המאושפזים.

לכן, צריך להקפיד ככל האפשר על בידוד החולים עם החיידקים העמידים ולהקפיד על שטיפת ידיים של אנשי הצוות בין הטיפולים בחולים שונים.  

כשמזהים את החיידקים הגורמים לזיהום במאושפזים, בודקים גם את הרגישויות שלהם לחומרים האנטיביוטיים שנמצאים בשימוש באותו מוסד רפואי.  לפעמים  מתגלים חיידקים שעמידים לכולם. אז מרחיבים את הבדיקה לחומרים אנטיביוטיים נוספים (לפעמים אפילו ישנים יותר, שכבר מזמן לא בשימוש). במידה ומוצאים - יש במה לטפל.  אם לא מוצאים, ממשיכים לטפל בבידוד בחולה - אבל רק טיפול תומך,  ובעצם מאפשרים לו להתגבר על גורם המחלה בעצמו. וזה לא תמיד מצליח וחלק מהחולים (החלשים יותר)  לא מצליחים להתמודד, למרות התמיכה, ואינם שורדים.

וכך - אחוזי התמותה של חולים נוזוקומיאליים הולכים ועולים. 



רשומה זו היא קיצור ועדכון  של הרשומה: 



29.11.23

תאודור אשריך (Escherich) - מגלה החיידק המפורסם שעל שמו - בן 166.


האם תהיתם אי פעם מה מקור שמו של החיידק המפורסם - Escheichia coli, המוכר יותר בקיצור - E. coli


תאודור אשריך - (1911-1857)



ב-29 בנובמבר 1857 נולד בעיר אנסבאך, אז בבוואריה, תאודור אשריך. 

אשריך החל ללמוד רפואה באוניברסיטת ורצבורג (Würzburg) ב-1878, ןלאחר לימודים נוספים באוניברסיטאות קיל (Kiel) וברלין הוא הוסמך כרופא ב-1881. לאחר שנה וחצי בבית החולים הצבאי של מינכן הוא חזר לבית החולים של ורצבורג שם קיבל תואר דוקטור (מחקרי) ב-1882. 

ב-1884 הוא הוסמך כרופא ילדים. בעקבות מגפת הכולרה שאותה חקר בנפולי, הוא החל להתעניין בבקטריולוגיה של דרכי העיכול, ובקשר של חיידקי המעי לתקינות העיכול. מחקרו פורסם בשטוטגרט ב-1886. 

במסגרת אותו מחקר, ב-1885, אשריך בודד ואפיין חיידק מתוך צואה של ילדים בריאים, והעניק לו את השם Bacterium coli (colon בלטינית: מעי גס).  ב-1919, שמונה שנים לאחר מותו, שינו לכבודו את שם החיידק ל-Escherichia coli.

חיידקי E. coli
Alissa Eckert - Medical Illustrator

אשריך התפרסם בזכות מאמציו לשיפור הטיפול הרפואי בילדים ולהפחתת תמותת יילודים. מ-1890 הוא כיהן כפרופסור לרפואת ילדים באוניברסיטאות של גרץ (Graz), עד 1902, ובוינה.  שבהם גם ניהל את בתי החולים לילדים. 

אשריך נפטר בוינה ב-15 בפברואר 1911. 


לקריאה נוספת 

תאודור אשריך - בוויקיפדיה האנגלית
Escherichia coli - אוהב או אויב? - בבלוג זה


פורסם במקור כציוץ בטוויטר של "מדע גדול בקטנה". נערך והורחב.