תסמונת המבשלה העצמית: כשבגוף נוצר אתנול כתוצאה מתסיסה של חיידקי מעיים

הידעתם, שיש אנשים, שמשתכרים, נגד רצונם, ולפעמים אף מבלי להיות מודעים לכך,  מבלי ששתו כלל משקה אלכוהולי. מחקר תצפיתי ומעבדתי על 22 אנשים כאלה מצא את האשמים, שני חיידקי מעיים בולטים במיוחד, וכנראה גם חיידקים נוספים, שמתסיסים פחמימות שמגיעות למעיים. לאנשים אלה יש, בתנאים עדיין אינם מובנים במלואם, אוכלוסיית חיידקי מעיים שמתפקדת כמבשלת אלכוהול פנימית, ולכן התופעה מכונה תסמונת המבשלה העצמית. 

ב-2024, בברוז' שבבלגיה נעצר גבר בן כ-40 על נהיגה בשכרות - בדמו נבדקו רמות אלכוהול גבוהות בהרבה מהמותר. הוא טען בתוקף שלא שתה כלל. זו לא הייתה הפעם הראשונה שזה קרה לו. רק לאחר בדיקות של שלושה רופאים שונים, הוא אובחן עם תסמונת המבשלה העצמית. ובית המשפט "נאלץ" לזכות אותו מהאשמות. 

מקרה דומה דווח ב-2019 בניו-יורק. גם אז זוכתה הנהגת בת ה-35, לאחר שהביאה לבית המשפט אישור רפואי למצבה. 

תסמונת המבשלה העצמית (Auto-Brewery Syndrome, או ABS) היא תופעה נדירה שבה חיידקי המעי מייצרים אתנול, והאתנול הזה נספג לדם -  כפי שקורה בדרך כלל, לאתנול שמגיע למעי כתוצאה משתייה של משקה אלכוהולי. מדובר בתסמונת נדירה מאוד, עם עשרות מקרים מתועדים בלבד בספרות הרפואית. ה"התפרצות" של התסמונת מתרחשת לרוב לאחר אכילת פחמימות או מזונות אחרים עתירי סוכר, לכן חלק מהחולים מטופלים בדיאטה דלת פחמימות.

מחקר חדש בחן לעומק את התסמונת, בניסיון להבין מה מתרחש במעי בזמן הביטוי של התסמונת ומה אפשר לעשות כדי לטפל בכך.

אבחון התסמונת מורכב מאוד. כדי להוכיח אותה צריך לעקוב אחר המטופל בסביבה רפואית מבוקרת, ב"העמסת סוכר", ואז למדוד אם רמות האלכוהול בדם עולות, למרות שלא שתה.

זו בדיקה יקרה ולא זמינה משום שהיא דורשת השגחה רפואית רציפה במשך שעות. ולרוב גם אינה מכוסה ביטוחית. לכן חולים רבים עוברים בין רופאים וחלקם פשוט נתפסים כמי ששותים בסתר. הסיבוכים של התסמונת הם כמו של שתיינים כבדים: פגיעה בתפקודי כבד, כבד שומני, תסמינים נוירולוגיים ופגיעה קוגניטיבית. 

השלכות המצב אינן רק רפואיות: אנשים עלולים להיקלע לבעיות משפחתיות, חברתיות ומשפטיות, כמו אלו שסובלים מצריכה מופרזת של אלכוהול.

בעבר חשבו שהיצרנים של האתנול במעיים הם שמרים (כמו אלו המשמשים להכנת בירה, יין ולחם). מחקר חדש, אותו הובילו אליזבט הוהמן (Hohmann) מאוניברסיטת הרווארד, וברנד שנבל (Schnabl) מאוניברסיטת קליפורניה ניסה למצוא את היצרנים האמיתיים. 

חיידקי  Escherichia coli במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
Eric Erbe & Christopher Pooley, USDA, ARS, EMU

המחקר, השווה בין חיידקי המעיים של 22 מטופלים שלקו בתסמונת, לחיידקי מעיים של 21 אנשים אחרים, קרובי משפחה של הלוקים בתסמונת, שלל זאת והצביע על יצרנים אחרים: חיידקי Escherichia coli ו-Klebsiella pneumoniae, וחיידקים נוספים מקבוצת הפרוטאובקטריה. אלה חיידקים המסוגלים להתסיס סוכרים ולהפוך אותם לאתנול. גם אצל רוב האנשים חיידקי המעיים מתסיסים סוכרים, אך התוצרים העיקריים הם חומצות אורגניות ולא אתנול בכמות משמעותית. בחיידקים של הלוקים בתסמונת נמצאו יותר גנים המקודדים לפעילות ביוכימית המובילה לייצור אתנול. 

חיידקי  Klebsiella pneumoniae במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
צילום: NIAID

חיידקים אלה נמצאו בכמות גדולה יותר במעיים של הלוקים בתסמונת בזמן התפרצות, יחסית לכמותם בזמנים אחרים, ויחסית לכמותם במעיים של אנשים ללא התסמונת. 

כאשר החוקרים גידלו את החיידקים מדגימות צואה של החולים בתנאי מעבדה ללא חמצן,  הם ייצרו יותר אלכוהול מחיידקים שנדגמו מצואה בני בית הבריאים. ייצור האתנול פחת בעקבות טיפול אנטיביוטי. 

במחקר תואר מטופל שעבר השתלה צואה של אדם בריא והראה שיפור משמעותי לזמן קצר. לאחר השתלה נוספת וטיפול אנטיביוטי ממושך, המטופל נשאר ללא תסמינים מעל שנה. נראה שהטיפול שינה את הרכב החיידקים במעי והפחית את ייצור האלכוהול. אבל זה היה זמני. 

המחקר הראה בבירור שחולי התסמונת נושאים במעיים חיידקים שמייצרים כמויות גדולות של אתנול - אבל עדיין לא ברור מה גרם לשינוי בהרכב החיידקים. החוקרים משערים שייתכן שתרופות, מחלות קודמות או גורמים סביבתיים אחרים אחראים לכך, אך המחקר לא הצליח לזהות את הגורם. 

החוקרים משערים שייתכן שגם אצל אנשים בריאים ייצור האתנול על ידי חיידקי המעיים אינו נדיר, אלא שבדרך כלל הכבד מפרק אותו לפני שהוא גורם לתסמינים (כמו שקורה בשתייה מתונה). ייתכן שגם מצבים רפואיים  אחרים, כמו תסמונות מטבוליות או מחלות מעי קשורים לייצור אתנול חיידקי ברמות נמוכות?

לקריאה נוספת 

המאמר - מ-Nature Microbiology - מינואר 2026

תאור המקרה בבלגיה - סוכנות רויטרס - אפריל 2024
תאור המקרה בארצות הברית -  מ-Walla - ינואר 2016
על תסיסות וחיידקים - בבלוג זה - מ-2006

ארס דבורי הדבש נגד חיידקים – והקשר למחלת ליים

 

הארס של דבורת הדבש (Apis mellifera) מכיל תערובת של חלבונים ופפטידים פעילים ביולוגית. המרכיב הידוע ביותר הוא הפפטיד הקטן מליטין (melittin) – שמסוגל לפגוע בממברנות של תאים חיים. בגלל מנגנון פעולה זה, לארס הדבורים יש פעילות נוגדת חיידקים רחבה: במבחנה הוא מסוגל לפגוע בחיידקים שונים, בפטריות ואפילו בכמה נגיפים.

נחיל של דבורי דבש
צילום: David Berkowitz - Wikimedia commons 

גם חיידקי מחלת הליים (Borrelia burgdorferi) רגישים לפגיעה כזו. מחקרים במעבדה הראו שארס דבורים ומליטין יכולים להרוג את החיידקים בתרבית, ואף לפגוע בצורות עמידות יותר שלהם ובמבנים דמויי ביופילם. ממצאים כאלה מסבירים מדוע החוקרים מתעניינים בארס דבורים כמקור אפשרי לפיתוח תרופות חדשות.

אבל כאן מגיעה נקודה חשובה: מה שעובד בתרבית מעבדה אינו בהכרח עובד בגוף האדם.

מליטין אינו חומר קטלני לחיידקים בלבד - הוא פוגע גם בתאי אדם, מפרק קרומי תאים ועלול לגרום נזק משמעותי לרקמות. בנוסף, ארס דבורים עלול לעורר תגובות אלרגיות קשות מסכנות חיים. כדי להפוך חומר כזה לתרופה צריך להוכיח מינון בטוח, דרך מתן מבוקרת, ויעילות אמיתית בגוף החי, שלבים שעדיין לא הושגו, וייתכן שבכלל לא יושגו בעתיד. 

זו הסיבה שאין כיום ניסויים קליניים מבוקרים שבהם מנסים לטפל בחולי ליים עם ארס דבורים. טיפול שהרעילות הפוטנציאלית שלו גבוהה ואף אינו עומד בתנאים האתיים והבטיחותיים הנדרשים לניסוי רפואי בבני אדם.

סלילוני Borrelia burgdorferi במיקרוסקופ (בתאורת שדה חשוך) מהמאגר של ה-CDC

ומה לגבי סרטונים וסיפורים אישיים על “ריפוי” ממחלת ליים אחרי עקיצות דבורים?

גם אם אדם מאמין שהחלים בעקבות עקיצות - עדות אישית אינה הוכחה רפואית. לא ניתן לבודד משתנים, אין קבוצת ביקורת, ולעיתים קרובות כלל לא ניתן לאשר את האבחנה או את ההחלמה באמצעים אובייקטיביים. סיפורים כאלה יכולים להיות אמיתיים, מוגזמים, או אפילו מומצאים, אך בכל מקרה הם אינם תחליף למחקר קליני מבוקר.

לסיכום: ארס דבורי הדבש מכיל את הפפטיד מליטין, וגם חומרים נוספים בעלי פעילות נוגדת חיידקים (גם חיידקי מחלת ליים)  בתנאי  מעבדה, אך עד כה אין הוכחה שזה טיפול יעיל או בטוח בבני אדם, ועדויות אישיות או סרטונים ברשת אינם ראיה מדעית.

לקריאה נוספת:

המאמר מ-Antibiotics - מ-2017 

על סלילוני Borrelia, קדחת חוזרת, קדחת המערות ומחלת ליים - בבלוג זה - 2008

לזכרו של ויליאם פויגי - הרופא שמאחורי החיסון הטבעתי והכחדת האבעבועות השחורות

 

בינואר 2026 הלך לעולמו הרופא והאפידמיולוג ויליאם הרברט פויגי (Foege), והוא בן 89 במותו (12 במרץ 1936 – 24 בינואר 2026).

פויגי כמעט שלא היה מוכר לקהל הרחב, אך בקרב אנשי מקצוע בתחומי הרפואה, האפידמיולוגיה ובריאות הציבור הוא נחשב לאחת הדמויות המשפיעות והחשובות במאה ה-20.

צילום: James Gathany of the CDC

הוא נולד באיווה שבארצות הברית. לאחר תואר ראשון ב-Pacific Lutheran University התקבל ללימודי רפואה באוניברסיטת וושינגטון, שם הוסמך כרופא בשנת 1961. במקביל ללימודיו עבד במחלקה לבריאות הציבור של מחוז סיאטל-קינג. בהמשך השלים תואר מוסמך בבריאות הציבור (MPH) באוניברסיטת הרווארד בשנת 1965.

פויגי הצטרף ל-CDC בשנת 1962, מילא שורה של תפקידים מקצועיים, ובשנים 1977–1983 כיהן כמנהל העשירי של הארגון. בהמשך שימש בתפקידי מפתח בארגונים בינלאומיים, בהם The Carter Center ו-Bill & Melinda Gates Foundation, והיה ממייסדי Task Force for Global Health.

בשנות ה-60 של המאה ה-20 פעל פויגי בצפון ניגריה כחלק מהמאמץ הבינלאומי להכחדת מחלת האבעבועות השחורות. בשל מחסור חמור בחיסונים הוא פיתח אסטרטגיה חדשנית – החיסון הטבעתי – המבוססת על איתור מהיר של כל חולה, בידודו, וחיסון מיידי של כל מי שבא עמו במגע. השיטה הוכיחה את עצמה כהתערבות אפידמיולוגית יעילה במיוחד, והייתה אחד הגורמים המרכזיים להכחדת המחלה. בשנת 1977 אובחן המקרה הטבעי האחרון של אבעבועות שחורות, וב-1980 הכריז ארגון הבריאות העולמי על הכחדת המחלה.

פויגי מודד חום בניסוי לפיתוח חיסון שפעת - 1976
צילום:  CDC 

תרומתו של פויגי למניעה ולהכחדה של מחלות זיהומיות הצילה, על פי הערכות, מאות מיליוני בני אדם ברחבי העולם, והשפעתו ניכרת עד היום בהתמודדות עם התפרצויות של מחלות חדשות.

מקורות וקריאה נוספת

William Foege - בויקיפדיה האנגלית

הספד רשמי - ארגון הבריאות העולמי (WHO) 

הספד וביוגרפיה - ב-Scientific American 

40 שנה להכחדת האבעבועות השחורות: חלק א - על המחלה, הנגיפים, החיסון והמבצע העולמי שהביא להכחדתה - דרור בר-ניר - בבלוג "על חיידקים, נגיפים ושאר ירקות. 

חיידקי Bacillus cereus והרעלן צרוליד: הרקע המדעי לאחזור התמ"ל נוטרילון

 

לאחרונה הודיעו חברת טבע ומשרד הבריאות על אחזור אצווה בודדת של התמ"ל נוטרילון, בעקבות חשד לזיהום ברעלן צרוליד (Cereulide) מעל הרמה המותרת. רעלן זה מיוצר על-ידי חיידקי Bacillus cereus, חיידקים נפוצים מאוד בסביבה, שנבגיהם וחלק מרעלניהם עמידים לחום, לייבוש ולבישול. כשהתנאים מתאימים, החיידקים יכולים להתרבות ולייצר רעלנים, והצרוליד הוא אחד מהם.

חיידקי Bacillus cereus במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
Mogana Das Murtey and Patchamuthu Ramasamy, Wikimedia commons

אחד מרכיבי הגלם בתמ"ל הוא חומצה ארכידונית (Arachidonic Acid), שמוספת כדי לדמות את הרכב חלב-האם. החומצה מיוצרת בתסיסה תעשייתית של פטריות קרקע מהמין Mortierella alpina, במכלי תסיסה (פרמנטורים) במפעל. כנראה שבמקרה זה זוהמה תרבית הפטרייה בנבגים של B. cereus, וכתוצאה, במהלך ייצור החומצה הארכידונית נוצר גם הרעלן צרוליד. חשוב להדגיש: החיידקים עצמם לא שרדו את תהליך הייצור – הרעלן בלבד הגיע למוצר הסופי.

צרוליד הוא פפטיד מחזורי (cyclic depsipeptide) קצר, עם חומצות אמיניות מיוחדות וקשרים אסטריים, שמקנים לו עמידות לחום, לחומצה ולעיכול. הוא מסיס בשומן ופועל כיונופור לאשלגן. בגוף האדם הוא פוגע בייצור האנרגיה במיטוכונדריה, בעיקר בתאי מערכת העיכול (אפיתל המעי) ואף בכבד. הירידה ב-ATP במעי מתורגמת לאות עצבי דרך עצב הוואגוס, שמפעיל בגזע המוח את רפלקס ההקאה, בדרך כלל תוך כמה שעות.

מבנה בסיסי של צרוליד
Wikimedia commons

במקרה הנוכחי, הצרוליד זוהה בחומצה הארכידונית במסגרת בדיקות איכות שגרתיות, והוא היה מוגבל לאצווה מסוימת בלבד. ככל הנראה, האצווה שאולי מכילה רעלן לא גרמה להרעלה אצל אף תינוק.

קבר אחים של נפגעי המגיפה השחורה הראשונה (המגיפה היוסטיניאנית) אותר ב"ג'רש" שבירדן

בהיפודרום של העיר הרומית ג’רש שבצפון ירדן התגלה קבר אחים צפוף במיוחד, ובו כ־230 גופות שנקברו זו לצד זו בזמן קצר מאוד. תיארוך ארכאולוגי מציב את הקבורה בסוף המאה השישית או בתחילת המאה השביעית לספירה. בשיני הנקברים אותר DNA של חיידק הדבר, Yersinia pestis – ממצא ביולוגי שמאשר כי מדובר בקורבנות מגפת הדבר הראשונה, הידועה בשם המגפה היוסטיניאנית.

מגפת הדבר (המגפה השחורה) המתועדת הראשונה פרצה בשנת 540 לספירה, ככל הנראה במזרח אסיה, ומשם התפשטה למצרים, לצפון אפריקה, למזרח התיכון ולארצות אירופה סביב הים התיכון. המגפה הכתה בגלים במשך כמעט 200 שנה. היא נקראת על שמו של הקיסר הביזנטי יוסטיניאנוס הראשון, שבתקופתו הגיעה לשיאה. ההערכות הן שהמגפה גבתה את חייהם של עשרות מיליונים, ואולי אף למעלה ממאה מיליון בני אדם, ויש חוקרים הסבורים שהייתה לה תרומה משמעותית לשקיעת האימפריות הרומית והביזנטית.

העיר ג’רש הייתה בתקופה הביזנטית המאוחרת עיר מחוז משגשגת, מרכז מסחר, דת ומינהל, המקושרת ברשת דרכים לערים חשובות באזור – קיסריה, בית שאן, עזה, ירושלים, אנטיוכיה ואלכסנדריה. דרכים אלו, שהביאו לשגשוגה, שימשו גם כנתיב כניסה למגפה. לפי הערכות דמוגרפיות, אוכלוסיית העיר צנחה מכ־25,000 תושבים לכ־10,000 בלבד עד סוף המאה השביעית. מעניין לציין שג’רש אינה מוזכרת במקורות ההיסטוריים כעיר מוכת מגפה, בניגוד לערים אחרות באזור – מה שהופך את הממצא הארכאולוגי לבעל חשיבות מיוחדת.

ההיפודרום של ג’רש נבנה במאה השנייה לספירה ושימש כאתר מרוצי מרכבות במשך כ־100 שנה. לאחר מכן ננטש ייעודו המקורי, והמבנה שימש למגוון שימושים משניים – שאחד מהם היה, באופן בלתי צפוי, אתר קבורה המוני.

ההיפודרום בג'רש
צילום: Dosseman, Wikimedia commons

בחפירות שנערכו בהיפודרום, בהובלת רייס ג’יאנג (Jiang) מאוניברסיטת דרום פלורידה, נחשף קבר אחים צפוף שנוצר בפרק זמן קצר במיוחד – דפוס המוכר מאירועי מגפה. הגופות הונחו ישירות על שכבות של חרסים, כנראה מהריסות המבנה. ממצאים של “קערות ג’רש”, שחלקן לא נשרפו, מעידים על נטישה מהירה של סדנאות סמוכות, ומתארכים את הקבורה למחצית הראשונה של המאה השביעית. הקבר נאטם מאוחר יותר בעקבות רעידת אדמה גדולה שהתרחשה בשנת 649 לספירה, אשר חתמה את שכבות הקבורה ושמרה עליהן עד ימינו. כל אלה מתאימים לתיאורים ההיסטוריים של מגפת עמאוס (639–638).

כאן נכנסת הביולוגיה לתמונה.

DNA של חיידקי הדבר אותר בשמונה שיניים שנלקחו מחמישה נקברים שונים. בחיים, חלקה הפנימי של השן – המוך – מחובר לאספקת הדם, ולכן אם חיידקי הדבר היו בדם, הם הגיעו גם לשם. לאחר המוות, מעטפת השן מגינה על ה-DNA ומאפשרת את שימורו במשך מאות ואף אלפי שנים.

חיידקי Yersinia pestis ב-foregut (החלק העליון של מערכת העיכול) של פרעוש - במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
המקור -  Rocky Mountain Laboratories, NIAID, NIH 

החלק הפנימי של השיניים נקדח, נטחן לאבקה בתנאים סטריליים, והאבקה הומסה לנוזל שהכיל שברי DNA קצרים – אנושיים וחיידקיים. בעזרת רצפים סינתטיים של DNA חיידקי, ששימשו כ”פיתיון מולקולרי”, הופרד ה-DNA של Yersinia pestis מה-DNA האנושי. לאחר מכן רוצפו השברים, ובעזרת מחשב הורכב הגנום המלא של החיידק. התוצאה הראתה שמדובר בזן יחיד של חיידקי דבר, הזהה לזן שנמצא בקורבנות המגפה באירופה (בגרמניה, באיטליה, בספרד, בבריטניה ובמקומות נוספים).

כך, לראשונה, מתחברים ממצאים ארכאולוגיים, היסטוריים וביולוגיים לאישור ישיר של התפרצות המגפה היוסטיניאנית מחוץ לאירופה - בג’רש – הוכחה מולקולרית לאירוע שהמקורות הכתובים לא תיעדו.

מקור וקריאה נוספת

המאמר - ב- Journal of Archaeological Science - מפברואר 2026 (פרסום מקדים בינואר 2026)

המגפות השחורות ששינו את ההיסטוריה = בבלוג זה - 2013

קפה Civet – הטעם, המדע ושאלות אתיות

על קפה סיבט (Civet), או בשמו המוכר יותר קפה לואק, כתבתי בעבר. קפה זה מיוצר מפולי קפה שעברו במערכת העיכול של גחן הדקלים האסייתי (Asian Palm Civet – Paradoxurus hermaphroditus). פולים מיוחדים אלה נמכרים במחירים מופרזים של 1,300–2,900 דולר לקילוגרם, לעומת כ־5.5 דולר לקילוגרם פולים רגילים. לטענת חובבי הקפה, יש לו ארומה מוגברת, טעמים עשירים יותר, ואף ערכים תזונתיים ייחודיים - תכונות שמנסות להצדיק את המחיר הגבוה. אבל האם זה באמת כך?

פירות צמח הקפה כפי שצולמו במטעים בבאלי.
צילום: Jean-Marie Hullot, wikimedia

גחן הדקלים ניזונים בעיקר מפירות הקפה הבשלים כאשר הם זמינים להם, והפירות מהווים חלק ניכר מתזונתם. הגחנים מעכלים רק את הציפה של פרי הקפה, בעוד פולי הקפה עצמם אינם מתעכלים - הם עוברים תסיסה טבעית על-ידי חיידקי המעיים של הגחן במשך כ־12 שעות ומופרשים בשלמותם בגללים. פועלי מטעים אוספים את הגללים, שולפים מהם את הפולים, קולים אותם ומייצרים מהם את הקפה היקר.

בין המטעים קיימים הבדלים דרמטיים בשיטות הגידול: בחלק מהמטעים גחני הדקלים מוחזקים בשבי בתנאים מחפירים - בכלובים צרים ותזונה בלעדית של פירות קפה. במטעים אחרים, הגחנים חיים כחלק מהמערכת האקולוגית הטבעית וניזונים מפירות הקפה באופן חופשי ונטול התערבות אנושית.

גחן הדקלים האסיאתי
צילום: Bernard DUPONT, Wikimedia Commons

הזואולוג פלאטי אלש סינו (Sinu) ועמיתיו מאוניברסיטת מרכז קראלה שבהודו בחנו את התכונות הכימיות של פולי קפה שמקורם בגללי גחני דקלים חופשיים, והשוו אותם לפולי קפה רגילים. במחקרם נאספו 68 דגימות צואה ממספר אתרים במחוז קודאגו שבדרום הודו, שכללו פולי קפה רובוסטה בשלבי בשלות שונים, והושוו ל־15–20 פולי קפה רובוסטה שנקטפו ידנית. הפולים משתי הקבוצות קלופים, מנוקים וטחונים, ונבדקו עבור תכולת חלבון, סוכר, שומן וקפאין, חומציות, פרופיל תרכובות נדיפות וחצי-נדיפות, והרכב חומצות שומן.

הממצאים העיקריים:

• לא נמצאו הבדלים מובהקים ברמות החלבון והקפאין בין הקבוצות.

• תכולת השומן הכוללת הייתה גבוהה משמעותית בפולי הגחן.

• בפולי הגחן נמצאו גם רמות גבוהות בהרבה של אסטר מתיל של חומצה קפרילית (Caprylic Acid) ואסטר מתיל של חומצה קפרית (capric acid), שתי תרכובות הידועות כמעצבות טעם וריח, לעיתים מזכירות ארומה וטעם של מוצרי חלב. החוקרים משערים שרמות מוגברות אלה תורמות לפרופיל הטעם הייחודי של קפה הגחן.

החיידקים הדומיננטיים במערכת העיכול של הגחן משתייכים לסוג Gluconobacter. תהליכי התסיסה המוכרים של חיידקים אלה מייצרים חומצות אחרות. עם זאת, עדיין לא ברור אם שני האסטרים הייחודיים מקורם בחיידקים אחרים או בתהליך כימי אחר. 

חשוב לציין שהמחקר התמקד בפולים שנאספו מגללים של גחנים חופשיים – הפולים שנוצרים במטעים שבהם גחנים מוחזקים בשבי עשויים להציג פרופיל כימי שונה, ולעיתים אף להיות פחות איכותיים. גם לקליית הפולים יש משמעות בהרכב התוצרים הסופי, אך היא לא נבדקה כאן. 

היבטים אתיים ושאלות פתוחות:

• האם זה אתי לייצר קפה ממקורות שבהם הגחנים מוחזקים בשבי בתנאים לא נאותים?

• האם ההבדלים בארומה ובטעם מצדיקים את המחיר הגבוה?

• עד כמה הקפה שנמכר לצרכן הסופי הוא "אמיתי", או שמדובר בתערובות עם פולי קפה רגילים?

בפועל, קפה לואק וגם הזיופים שלו נמכרים בהצלחה, והצרכן לעיתים משכנע את עצמו שמדובר במוצר ייחודי ושווה מחיר. מעבר לשאלות הכלכליות, הפסיכולוגיות והאתיות, חשוב להיות מודעים לעובדות המדעיות ולמקור הקפה שאתם שותים.

לסיכום:

קפה לואק הוא דוגמה למוצר יוקרתי שמקושר לטבע ולמחקר מדעי, אך מעלה גם סוגיות אתיות, סביבתיות וכלכליות. אם אתם שותים אותו - כדאי לשקול גם את ההיבטים האלו, ולא רק את הארומה והטעם.

לקריאה נוספת

המאמר - מ-Scientific reports - מאוקטובר 2025

אפשר קפה בבקשה?  - בבלוג זה - 2015

מחאה על החזקת גחן הדקלים בשבי

קקפה -  אורי פלביץ

הפתעה במעבדה: חומר ביניים אנטיביוטי יעיל פי 100 מהחומר האנטיביוטי הסופי

לרוב, כפי שמוכר לנו, המוצר הסופי של מסלול ביוסינתטי הוא הפעיל ביותר. במסלול הביוסינתטי של החומר האנטיביוטי מתילנומיצין A, נמצא חומר ביניים, פרומתילנומיצין C לקטון, שחזק ממנו פי 100, ואולי ישמש בעתיד כחומר אנטיביוטי חדש.

Streptomyces הם סוג של חיידקי קרקע שמייצרים רבים מהחומרים האנטיביוטיים המוכרים לנו, ורבים מהמסלולים הגנטיים שלהם נמצאים על פלסמידים ייחודיים. בשנת 1965 התגלה שזן מוכר של החיידק הקרקעי Streptomyces coelicolor A3(2), מייצר את החומר האנטיביוטי Methylenomycin A (מתילנומיצין A). החומר נבדק במעבדה ונמצא שהוא בעל פעילות נוגדת חיידקים בעיקר נגד חיידקים גרם-חיוביים, אך בעוצמה נמוכה יחסית לעומת חומרים האנטיביוטיים שכבר היו זמינים אז (כמו פניצילין ואריתרומיצין). לכן הוא בכלל לא הגיע לשלב הניסויים הקליניים, ולמעשה נגנז. כל הגנים האחראים למסלול הביוסינתטי לייצור המתילנומיצין A, וגם הגן לעמידות כלפיו מוקמו על הפלסמיד הגדול של החיידק - SCP1. גם המנגנון המדוייק שבו פועלת מולקולת המתילנומיצין A על תאי החיידקים הרגישים וגם המנגנון של העמידות כלפיה אינם ידועים. 

Streptomyces coelicolor
המקור:  JIC

ב-2002 הושלמה קביעת הרצף של החיידק, ובין 2006 ל-2010 הושלם תהליך המיפוי של תהליך ייצור המתילנומיצין A וזוהו מולקולות הביניים האחרונות שנוצרות. ושם שוב נעצר התהליך.  

תרשים הביוסינתזה של ייצור המתילנומיצין A. והדגמת  הפעילות האנטיביוטית
המקור: מתוך המאמר 

לאחרונה סיימה קבוצת חוקרים בראשות הביוכימאי גרגורי צ’ליס (Challis) מאוניברסיטת ורוויק (Warwick) שבקובנטרי בבריטניה, לחקור את מרכיבי המסלול הביוסינתטי רב־השלבים שבו משתמשים החיידקים כדי לייצר את המתילנומיצין A. להפתעתם, נמצא שלתרכובות הביניים, פרומתילנומיצין C ופרומתילנומיצין C לקטון, פעילות נוגדת חיידקים פי 10 ו-100 בהתאמה יחסית למתילנומיצין A: גם מינונים זעירים מ-פרומתילנומיצין C לקטון הצליחו להרוג שבעה זני חיידקים הידועים כגורמי זיהומים שקשה לטפל בהם, ביניהם Staphylococcus aureus ו-Enterococcus faecium. פרומתילנומיצין C לקטון התגלתה גם כיעילה יחסית לוונקומיצין (Vancomycin) - שמהווה טיפול של "מוצא אחרון" - כשהחיידקים עמידים לטיפולים אנטיביוטיים שגרתיים יותר, בקטילת שני זנים של E. faecium.

החוקרים הופתעו, הם ציפו שבתהליך כזה הלחצים האבולוציוניים יגרמו לכך שהמולקולה הסופית תהיה החומר האנטיביוטי היעיל יותר - ולא חומרי הביניים. אך בהחלט יתכן שלמתילנומיצין A יש תפקיד אחר בחיידקים והפעילות האנטיביוטית היא פעילות משנית. כמו כן, יתכן שמסלולי ביוסינתזה של חומרים אנטיביוטיים ידועים (ופחות ידועים) מסתירים בתוכם "מציאות" נוספות - חומרי ביניים יעילים יותר שלא נבדקו. 

החוקרים בדקו האם חיידקי E. faecium מפתחים עמידות לפרומתילנומיצין C לקטון: הם גידלו, במשך 28 ימים, את החיידקים בנוכחות ריכוזים הולכים וגדלים של פרומתילנומיצין C לקטון, במקביל הם גידלו את החיידקים עם ונקומיצין. החיידקים פיתחו עמידות לונקומיצין, אך לא פיתחו עמידות לפרומתילנומיצין C לקטון. וזו בהחלט עובדה שמעודדת את פיתוח החומר כתרופה אנטיביוטית לזיהומים חמורים. 

ומה הלאה...

חשוב לברר מה המנגנון בו פועלת פרומתילנומיצין C לקטון נגד חיידקים, ומה מנגנון העמידות כלפיה, וגם לבדוק אם היא בטוחה לשימוש בבני אדם. במקביל מנסים גם לפתח שיטה יעילה לייצור הפרומתילנומיצין C לקטון בקנה מידה גדול - לשימוש רפואי. 

הגילוי עשוי להשפיע גם על חיפוש חומרים אנטיביוטיים חדשים, כי חומרי ביניים במסלולים המוכרים עשויים להיות יעילים יותר מהמוצרים המוכרים הסופיים -  נושא שכמעט לא נחקר.

לקריאה נוספת 

המאמר - מ-Journal of the American Chemical Society - מאוקטובר 2025

סקירה על המאמר - בחדשות Nature - אוקטובר 2025

תמונה במדע - השפעת החיסון על מחלת האבעבועות השחורות - מ-1901.

 

היום לפני 48 שנים, ב-17 בנובמבר 1977, הוכחדה מהטבע מחלת האבעבועות השחורות, שקטלה בין 400 ל-500 מיליונים של אנשים מהמאה ה-17 עד המאה ה-20. וכעוד מספר דומה לאורך כל ההיסטוריה האנושית שלפני. ביום זה, בסומליה, החלים החולה האחרון ("הטבעי") מהמחלה,  שהוכחדה בזכות החיסון. תמונה זו, מ-1901, ממחישה את יעילותו של החיסון. 

ילד מחוסן (מימין) וילד חולה באבעבועות שחורות. גם הילד המחוסן חולה, אבל בצורה מאד קלה.
צילום:  Dr. Allan Warner, 1901
המקור : Edward Jenner Museum, Berkeley, UK.

התמונה ההיסטורית - מ-1901, צולמה על-ידי הרופא אלן וורנר (Warner), מבית הבידוד לחולים בלייצ'סטר (leichester), שבאנגליה. שם בודדו את החולים במחלות המדבקות:

אבעבועות שחורות (Smallpox)
חצבת (Measles)
שנית (Scarlet fever)
דיפתריה (קרמת - Diphtheria)
טיפוס הבטן (Typhoid fever)
שעלת (Whooping cough)
מחלות לא מזוהות

לכל מחלה הייתה מחלקה נפרדת כדי למנוע הדבקה צולבת.

בתמונה רואים שני ילדים בני 13, מאותה כיתה, שנדבקו בבית הספר באותו יום מתלמיד אחר שהגיע חולה. הם חלו במחלת האבעבועות השחורות - הילד הימני חוסן, השני לא. לילד הימני צריך להתאמץ כדי לראות שני פצעים קטנים שכמעט והגלידו. השני - נראה ממש נורא. הוא לא חוסן כי הוריו הושפעו ממתנגדי חיסונים. לא מצאתי מידע אם שרד את המחלה (שקטלה 60-40 אחוזים מהחולים). 

התמונה פורסמה ב-1901 ב-Atlas of Clinical Medicine, Surgery, and Pathology, ביחד עם תמונות נוספות של חולי אבעבועות שחורות. 

ב-1906, ציינו ב-Scottish Medical and Surgical Journal את חשיבות עבודתו של וורנר ותרומתה למידע על המחלה 

In 1906, the noted the importance of Warner's work:

מחלת האבעבועות השחורות נכחדה ב-1978 בזכות החיסונים נגדה. כאמור, החולה האחרון "הטבעי" היה עלי מאלין - עובד בית חולים מסומליה, שהחלים מהמחלה והיה מעורב בהמשך במאבק, שעוד לא הסתיים, להקטנת ממדי מחלת הפוליו.

החולה האחרונה במחלה, ג'נט פרקר, הייתה צלמת מדעית באוניברסיטת ברמינגהם, והנגיפים הגיעו אליה דרך מערכת האיוורור. היא הייתה מחוסנת, שאיתרע מזלה להיות בצד הלא הנכון של הסטטיסטיקה. היא לא שרדה.

לקריאה נוספת

גרסת PDF של Atlas of Clinical Medicine, Surgery, and Pathology, מ-1901, שהועלתה  ב-2015. 

40 שנה להכחדת האבעבועות השחורות: חלק א - על המחלה, הנגיפים, החיסון והמבצע העולמי שהביא להכחדתה

40 שנה להכחדת האבעבועות השחורות:  חלק ב - ג'נט פארקר - החולה האחרונה במחלה

ההיסטוריה של האבעבועות השחורות באתר ה-CDC

התייחסות באתר Snopes לתמונה - יוני 2018

פורסם לראשונה בקבוצת הפייסבוק "מדברים על חיסונים"  של עמותת "מדעת" בנובמבר 2025