לגינון נודד, אבו נפחא - והרעלן הקטלני - בחופי ישראל

בשלוש השנים האחרונות (2024–2026), לרוב אחרי סערות החורף, התגלו בחופי ישראל פרטים רבים מתים של אחד המינים הפולשים הבולטים ביותר בים התיכון: הדג לגינון נודד (Lagocephalus sceleratus), המוכר כ"אבו נפחא". גם הדייגים כבר מכירים היטב את הנזק שגורמים דגי הלגינון לציוד הדיג ולשלל ברשתות שלהם.  

אך הסכנה הבריאותית היא בעיקר מהפגרים שעל החוף: הנפגעים העיקריים הם דווקא חיות המחמד שלנו. עשרות מקרים של הרעלות כלבים חמורות מדווחים מדי שנה לווטרינרים בישראל, לאחר שכלבים שטיילו בחוף מצאו את פגרי הלגינון, ליקקו או אכלו אותם. עבור כלב, אפילו טעימה קלה מסתיימת לרוב בשיתוק נשימתי מהיר ובמוות תוך דקות ספורות, אלא אם הוא מטופל מיידית בטיפול נמרץ וטרינרי.

גם בני האדם אינם חסינים. מדי שנה ממשיכים להגיע לבתי החולים בצפון ובמרכז הארץ מקרים בודדים של דייגים חובבים  שדגו את הלגינון, לא זיהו אותו או לא היו מודעים לחומרת הסכנה, ובישלו אותו בביתם. מקרה בולט היה ב-2022 כאשר גבר שאושפז בבית החולים כרמל עם קשיי נשימה, לאחר שמצא דג לגינון מת על החוף והחליט לטעום ממנו. למזלו, הוא צילם את הדג... -  לאחר ארבעה ימים בטיפול נמרץ הצליחו הרופאים להצילו. 

דג הנפוחית שנאסף ונאכל בחוף הכרמל
צילם (ואכל):  משה כהן

הסכנה אינה מוגבלת רק לחופי הים התיכון או לדגים. בעשורים האחרונים מתרחבים הדיווחים על נוכחותו של הרעלן TTX ביצורים נוספים ויבשתיים, כמו ההתפשטות המדאיגה של תולעי ראש-פטיש פולשות (מהסוג Bipalium) בגנים ובחצרות בארצות הברית ובאירופה (שמקורן ב"יבוא" של צמחים מדרום מזרח אסיה), ואפילו תיעודים ויראליים ברשתות החברתיות של מטיילים האוחזים בתמנונים כחולי-טבעות (Hapalochlaena maculosa) באוסטרליה מבלי להבין שהם בסיכון משמעותי.

הלגינון הנודד, התמנון או התולעת אינם מייצרים בעצמם את הרעלן הקטלני. הרעלן מיוצר על-ידי חיידקים סימביונטיים החיים אתם בסימביוזה

קצת היסטוריה

ב-1774, בקלדוניה החדשה, דיווח הספן הנודע ג'יימס קוק (Cook), על אכילת דג טרופי (נפוחית?) ביחד עם חוקר הטבע יוהן פורסטר (Forster), ובנו. את השאריות הם נתנו לחזירים. שלושתם סבלו מהרעלה קלה והקיאו את ארוחתם, מה שכנראה שהציל אותם. הם החלימו לאחר ארבעה ימים, אחד החזירים מת תוך יום. ב-1845, שני ספנים מספינה הולנדית סמוך לכף התקווה הטובה אכלו נפוחית ומתו, לפי דיווחי רופא הספינה, בתוך כ-20 דקות.

זהירות: דגים רעילים

הסוג לגינון שייך למשפחת הנפוחיתיים (Tetraodontidae), והוא מכיל רעלן קטלני המכונה טטרודוטוקסין (ראו מסגרת). ביפן (וגם במקומות אחרים) מוכרים דגים אחרים ממשפחה זו, בעיקר מהסוג Takifugu, אך גם מסוגים אחרים, המכונים פוּגוּ, הנחשבים למעדן ביפן. עד שנת 1983, הורעלו יפן, מדי שנה, בין 30 ל-100 סועדי פוגו וכרבע מהם מתו. מאז מותר להכין פוגו רק ב-1500 מסעדות מתמחות שבהן טבחים בעלי רישיון מיוחד, שעברו הכשרה של כשנתיים. טבחים אלה מיומנים בהוצאה זהירה של האיברים הרעילים (עור, אברי מין, כבד ומערכת העיכול) מגופו של הדג, ומוודאים שתכולתם הרעילה לא התפזרה על שאר החלקים. 

המבנה הכימי של טטרודוטוקסין

טטרודוטוקסין

הטטרודוקסין הוא אחד הרעלנים המסוכנים ביותר בטבע, רעיל פי 100 מציאניד. הכמות הקטלנית למחצית אוכלוסיית עכברים (LD50), דרך הפה, היא 334 מיקרוגרם לק"ג. מעריכים שהכמות המקבילה לאדם דומה, כך ש-25 מ"ג של ה-TTX יכולה לקטול אדם שמשקלו כ-75 ק"ג. בהזרקה, הכמות הדרושה קטנה פי 40, וכמות הקטנה מ-1 מיליגרם יכולה לקטול אדם בוגר.

ב-1884 בודד יושיזומי טהרה (Tahara), מהמכון הלאומי למדעי ההיגיינה ביפן, את הרעלן משחלות של נפוחית, וב-1894 הוא קבע שאינו חלבון (ולכן לא נהרס בחימום) ואינו אלקלואיד. ב-1909 הוא כינה את הרעלן טטרודוטוקסין (TTX - tetrodotoxin), על שם הסדרה הכוללת את הדגים שמהם בוּדד (Tetraodontiformes).

ב-1960 מצא טושיו נרהשי (Narahashi), מאוניברסיטת דיוק, שהטטרודוטוקסין חוסם את מעבר פוטנציאל הפעולה בסיבי העצב על-ידי חסימת תעלות הנתרן המופעלות על-ידי שינוי המתח החשמלי בממברנות של תאי העצב. אין היום נוגד לרעלן (antidot). את המבנה של ה-TTX פענחו במקביל קבוצה אמריקנית ושתי קבוצות יפניות ב-1964. 

בשנים האחרונות, בגלל הקפדה על הכללים, ירדה הכמות השנתית של המורעלים למתחת ל-60, ומספר המתים ירד לכמויות חד ספרתיות, רובם בגלל טיפול לא מקצועי של דגים אלה בבתים פרטיים, ורק מיעוטם מ"פספוסים" של הטבחים המקצועיים. עד היום, החוק ביפן אוסר על המשפחת הקיסרית לאכול פוגו.

מלבד יפן, אפשר להתקל בהרעלות טטרודוטוקסין גם בהאיטי, בה משתמשים ב"אבקת זומבים" (zombie powder) בטקסי וודו מסורתיים, ובין יתר המרכיבים הרעילים היא מכילה גם דגי נפוחית טחונים.

כמות הנפגעים הגדולה ביפן איפשרה להכיר היטב את תוצאות ההרעלה: כ-180-20 דקות לאחר אכילת הפוגו מאבד הנפגע תחושה בשפתיים ובלשון. אחר כך אובדת התחושה בפנים ובקצוות הגפיים. כאבי ראש, כאבי בטן, הקאות ושלשולים מאפיינים את השלב הבא. קשיים בתנועה וביכולת הדיבור מתפתחים לקוצר נשימה, כיחלון, וירידה משמעותית בלחץ הדם. השיתוק מתפשט, לעתים יש עוויתות, הפרעה בקצב הלב ובפעילות המוח. הנפגע נשאר בהכרה מלאה עד סמוך מאוד למותו, לרוב ארבע עד שש שעות מהאכילה (אם כי תועדו מקרים בין 20 דקות לשמונה שעות).

בדגים, כאמור, נמצא הטטרודוטוקסין באיברי המין, בכבד, במעיים ובעור, צריכת כמות קטנה מאוד ממנו עלולה להיות קטלנית.

גם במשפחות נוספות של דגים: "דגי הבלון" (Diodontidae) קיימים כמה מינים של "דגי-דורבן" (porcupine fish - בגלל הקוצים הארוכים שלהם; לפעמים מכונים גם קיפודג), שגם הם מכילים את ה-TTX.

התוכינונים (parrotfish ממשפחת ה-Scaridae) ומשפחת דגי הגובי (Gobiidae).

הדגים הרעילים עצמם חייבים להיות עמידים לרעלן. בנפוחיות, העמידות לטטרודוטוקסין נובעת ממוטציה נקודתית, המשנה חומצה אמינית אחת בחלבון הבונה את תעלית הנתרן. שינוי זה מונע קשירה של הטטרודוטוקסין לתעליות הנתרן של הדגים, ללא פגיעה בתפקוד התקין של התעלית. מניחים, שבחולייתנים האחרים המכילים טטרודוטוקסין התרחשה מוטציה מקבילה, אם כי הדבר טרם נבדק.

נפוחית המשקפיים (Arothron diadematus) - אחד הדגים המכונים ביפן פוגו.
צילום: Alan Slater, wikimedia commons

זהירות, דוחיים: צפרדעים וסלמנדרות

את-TTX מוצאים גם בדו-חיים. החומר הרעיל - שנקרא עם גילויו tarichatoxin ונמצא בכמויות משתנות בשלושת מיני הסלמנדרות הצפון-אמריקאיות שבסוג Taricha, התברר כ-TTX. וגם בסלמנדרות אחרות ובטריטונים מוצאים אותו, אך בכמויות קטנות יותר. פעילותו הקטלנית של ה-tarichatoxin "הודגמה" לאחר שתושב אורגון, שתוי כלוט, בלע את הסלמנדרה הרעילה מכולן, סלמנדרה מחוספסת (Taricha granulosa), הורעל ומת לאחר כמה שעות.

סלמנדרה קליפורנית (Taricha torosa).
צילום: Chris Brown

גם בצפרדעים ממרכז אמריקה מהסוג Atelopus אפשר למצוא את הרעלן TTX או שתי נגזרות שלו, רעילות באותה מידה.

היעדר הרעלן בדגים או בצפרדעים החיים בשבי היה ממצא מעניין, שרמז על כך שייתכן כי גורם סביבתי קשור לייצור הרעלן.

הצפרדע Atelopus certus
צילום: Brian Gratwicke, wikimedia commons

סוכן הוד מלכותה 007 ודג הפוגו

השימוש בטטרודוטוקסין כנשק התקפי מופיע לפעמים בספרות ובקולנוע. איאן פלמינג (Fleming), היוצר של סדרת ג'יימס בונד, העמיד את גיבורו בניסיון מול הטטרודוקסין כמה פעמים: בסיפור קצר שפרסם ב-1964 במגזין Playboy, מכרסם 007 דג פוגו. בסוף הסרט "מרוסיה באהבה" דוקרים את בונד במחט טבולה בטטרודוטוקסין (בכמויות שמספיקות להרעלה, כמובן, אך לא למוות) וב"ד"ר נו" בונד מתאושש מההרעלה והדוקטור מתעניין בדג הפוגו. פלמינג עצמו ביקר בארץ השמש העולה, ובעלילת ספרו האחרון, "אתה חי רק פעמיים", לועס הסוכן החשאי דג פוגו נא ופולט "אין לזה טעם של כלום, אפילו לא של דג."

לא רק בחולייתנים: על כוכבי ים, תולעים, צדפות וסרטנים רעילים

מתברר שלא רק בחולייתנים (דגים ודו-חיים) מוצאים את הרעלן ונגזרותיו. הרעלן נמצא גם בכמה מינים של כוכבי-ים מהסוג Astropecten. בשנת 1978 התברר שהרעלן שבודד מהתמנון האוסטרלי "כחול הטבעת" (Hapalochlaena maculosa), וכונה maculotoxin, הוא בעצם TTX. TTX נמצא גם בצדפות מהסוגים Charonia, Babylonica, ו-Tutufa, ובשישה מינים של סרטנים קצרי בטן (xanthid crabs), בתולעים שטוחות, בתולעי סרט, בתולעי חץ (chaetognaths), חלזונות ובחיות מים נוספות. ברובם הרעלן משמש להגנה, אך בחלקם, בתמנונים, תולעי סרט ותולעי חץ, הוא גם אמצעי לציד.

תמנון כחול-טבעת
צילום: Shaymary, Wikimedia commons

מקורו של הטטרודוטוקסין

כאמור, בתחילה נחשב ה-TTX כתוצר המטבוליזם של היצורים הרעילים עצמם, ואז הועלתה תהייה אבולוציונית: כיצד נוצר רעלן זהה בקבוצות שונות של יצורים המרוחקים אבולוציונית? היעדר הרעלן בכמה מינים רעילים שגודלו בשבי העלה את האפשרות שמעורב ביצירתו גורם סביבתי. לגבי חלק מהיצורים, הועלתה האפשרות שהוא מועבר דרך המזון והעניין אף הודגם בצדפות, שמקצתן ניזונות מכוכבי-ים.

שנת המפנה הייתה 1986, אז התפרסם שצוות חוקרים יפנים בראשות טאקאשי יאסומוטו (Yasumoto) הצליח לבודד חיידקים מהסוג Vibrio מהאלמוג Astraea pinetorum ולאחר מכן מדגי נפוחית, הם הוכיחו במעבדה שהחיידקים הללו מסנתזים את ה-TTX בעצמם. מאז התברר שלכל היצורים שתיארנו, ולרבים אחרים, יש חיידקים סימביונטים ממינים שונים. שהם היצרניים האמיתיים של הטטרודוטוקסין. 

כיום ידוע כי ה-TTX מיוצר על ידי מגוון רחב של של חיידקים ימיים ויבשתיים השוכנים ברקמות המארח, ובהם נציגים בולטים מהסוגים Pseudomonas , Photobacterium, Bacillus ו-Alteromonas.

החיידקים מסנתזים את הרעלן בהשפעת אותות סביבתיים מורכבים כמו חומציות (pH), זמינות חמצן, חומרי הזנה ספציפיים, וממנגנוני חישת צפיפות של החיידקים (Quorum Sensing). במעבדה, בתנאים סטנדרטיים, ייצור הרעלן יורד או מפסיק לחלוטין תוך דורות ספורים - החיידקים "שוכחים" כיצד לייצר את ה-TTX כשהם לא במאכסן.  

הסימביוזה שהתפתחה בין החיידקים למאכסנים בהחלט מעניינת: לחיידקים יש בית גידול מוגן ואספקת מזון, ואילו למאכסן יש הגנה מטורפים ואף אמצעי עזר לשיתוק הטרף. כדי להדגיש את היותם רעילים, "פיתחו" היצורים הרעילים צבעי אזהרה, המזהירים את טורפיהם הפוטנציאליים על היותם כאלה.

השימושים הרפואיים של הטטרודוטוקסין

בבני אדם הטטרודוטוקסין אינו פועל על כל תעלות הנתרן באןתה מידה: רוב תעלות הנתרן במערכת העצבים ובשרירי השלד נחסמות על-ידי כמויות קטנות יחסית (ריכוזים בננומולר) של TTX, בעוד שתעלות נתרן שבתאי שריר הלב נחסמות על ידי כמות TTX גדולה הרבה יותר (ריכוזים של מיקרומולר - ובעצם עמידות לריכוזים הנמוכים יותר). בשל כך אפשר להשתמש בטטרודוטוקסין, בכמויות מדודות, לטיפול בבעיות לב מסוימות. כמו כן יש כוונה להשתמש ב-TTX להפגת כאבים בחולי סרטן סופניים ובתהליכי גמילה מהרואין. שימוש מיועד נוסף הוא להקלת נזקים הנגרמים לאזורים במוח בעקבות שבץ. עוד לא ניתן אישור של ה-FDA לשימוש ב-TTX, אך יש חברות שמפעילות ניסויים שאושרו בשלב מתקדם.

לסיכום: טטרודוטוקסין הוא רעלן קטלני, שמייצרים אותו חיידקים וכיום הוא מסונתז כימית במעבדה, והוא מקנה למאכסנים שלהם הגנה מפני טורפים או אמצעי הרג למאכסנים שהם טורפים בעצמם. חשוב מאוד להכיר את היצורים המאכסנים את יצרני הרעלן כדי לא להיפגע מהם. ההרעלה הקטלנית מהווה אתגר קולינרי והשראה ספרותית.

לקריאה נוספת

הדג הרעיל, שמטיל אימה בים התיכון, הגיע גם לחופי ישראל  - אילנה קוריאל - ב-YNET - יולי 2026

רעיל ומסוכן: אזהרה לרוחצים בחופי הים - אורטל לוי - מ-תל אביב אונליין, יולי 2026

על כלב שמת בחוף בכרתים - Dog Dies After Eating Toxic Pufferfish on Crete Beach - יולי 2026

תושב הצפון ניצל מהרעלה קטלנית של דג אבו-נפחא בעזרת תמונה שצילם - ליאור אל-חי ב-YNET - יוני 2022

הרעלן החיידקי שבגללו לא כדאי לאכול דגי נפוחית, תולעים פטישיות או יצורים רעילים אחרים - בבלוג זה -  יוני 2022 

הרשומה המקורית - "הדג הרעלן והחיידק", שעליה מבוססת רשומה זו - מיולי 2009

על מרמיטות ומגיפת דבר בסיביר לפני 5500 שנה

 

מחקר חדש מצא שחיידקי הדבר, שגרמו למגיפות השחורות, מלווים את ההיסטוריה האנושית כ-5500 שנה, כמעט אלפיים שנים מוקדם יותר ממה שהיה ידוע ב-2018.

למחלת הדבר בבני אדם, הנגרמת על-ידי חיידקי Yersinia pestis, שלושה שלבים: לאחר חדירת החיידקים אל מתחת לעור כתוצאה מעקיצת פרעוש, הם נבלעים על-ידי מקרופגים (תאים בולעניים של מערכת החיסון) ומתרבים בתוכם. לאחר מכן מגיעים החיידקים דרך מערכת הלימפה לקשרי הלימפה (Bubones) – ואלה מתנפחים, תוך גרימת כאבים עזים. אז מאובחנת המחלה כ"דבר המפשעות" או "דבר הבלוטות" (Bubonic plague); כאבי ראש, עלייה בטמפרטורת הגוף וחולשה כללית מקדימים במקצת את התנפחות קשרי הלימפה. בשלב הבא, לאחר מַעבר של החיידקים לדם, נקראת המחלה "דֶבֶר הדם" (Septicemic plague). משם יכולים החיידקים להגיע לאיברים שונים בגוף, לעיניים, למערכת העצבים המרכזית ולריאות, ולגרום בכל מקום לדלקת אופיינית אחרת. בעור מתפתחים כתמים שחורים אופייניים, שהעניקו למחלה את השמות "המוות השחור" ו"המגפה השחורה".

מרמיטה סיבירית
צילום: rafael, wikimedia commons

כשהמחלה מגיעה לריאות (דבר הריאות – pneumonic plague) מתפתחת דלקת חמורה, החולה משתעל ויורק דם. לרוב יש גם בחילות, הקאות ושלשולים דמיים. ללא טיפול מיידי (עד 24 שעות מתחילת הסימנים) בתכשירים אנטיביוטיים מתאימים המחלה קטלנית ב-100% מהמקרים. כאן כבר משתנה אופן ההעברה של החיידקים, והם יכולים להגיע ממערכת הנשימה של חולה, באמצעות דיבור, שיעול, או עיטוש, למערכת הנשימה של אנשים נוספים.

שלוש מגפות שחורות מוכרות בהיסטוריה האנושית, הראשונה במאה השישית (לפני כ-1500 שנה), השנייה במאות ה-13 עד ה-17, והשלישית במאות ה-19 וה-20. במגיפות אלה נקטלו כ-200 מיליון בני אדם, וחלק מן המקרים בהיסטוריה אף נגרמו או הוחמרו כתוצאה משימוש מכוון בחולים ובמחוללי המחלה כנשק ביולוגי (למשל, בהטלת גופות נגועות אל ערים נצורות).

אך המגיפות השחורות אינן מייצגות את המחלה המקורית, המכונה כיום "דֶבר היער" (Sylvatic plague). המחלה קיימת ביונקים קטנים, לרוב מכרסמים קטנים החיים בשטחי בר, גם בסביבת האדם באזורים שונים ברחבי העולם. חלק מיונקים אלה חולים במחלה קלה יחסית, שלרוב אינה קטלנית, או שהם רק נשאים ואינם מגלים סימני מחלה. אך במינים אחרים, כשהמחלה מתפרצת, אחוזי התמותה יכולים להיות גבוהים מאוד. יונקים קטנים אלה מהווים את המאגר הטבעי של החיידק; מגע ישיר עם מאכסן נגוע – כמו נשיכה, שריטה, או אכילת בשרו של בעל חיים נגוע – מאפשרים את העברת החיידקים בין בעלי החיים השונים.

חולדות ובני אדם מהווים מאכסנים משניים של המחלה – הדבקה בחיידק הדבר גורמת בהם מחלה קשה ואף קטלנית. לרוב המחלה מועברת למאכסנים המשניים באמצעות פרעושים ממינים שונים (למשל פרעוש החולדה, Nosopsyllus fasciatus, באירופה, ופרעוש הדֶבר, Xenopsylla cheopis, באסיה ובצפון אמריקה) כאשר פרעוש עוקץ חיה נגועה, החיידקים מגיעים למעי שלו ומתרבים שם, כך שהם חוסמים את דרכי העיכול של הפרעוש. כתוצאה מכך הפרעוש נמצא במצב של רעב תמידי ומרבה לעקוץ. במהלך עקיצה של מאכסן חדש, מועברים אלפי חיידקים דרך הפצע ומגיעים למחזור הדם של הנעקץ. תכונה זו חשובה על מנת שלדבר יהיה פוטנציאל מגפתי בבני אדם: מרבית מקרי ההדבקה של הדבר מבעלי-חיים לאדם הם באמצעות פרעושים, בעוד שרק מיעוט קטן מהם הם באמצעות מגע ישיר עם בעלי החיים הנגועים או אכילת בשרם. כאן התעוררו שתי שאלות: מאיזו תקופה בהיסטוריה הדבר הדביק בני אדם, וממתי נהיה לו פוטנציאל מגפתי?

בעבר כבר אותרו שרידי גופות של אנשים, שהיו חולים או נשאים של חיידקי הדבר, שמתו לפני כ- 5000-3500 שנה. אך חיידקי הדבר שאותרו בהם, ונקבע להם הרצף הגנומי, היו שונים מהחיידקים המוכרים לנו היום: חסר בהם מקטע DNA המכיל את הגנים המאפשרים לחיידקים להתרבות בתוך הפרעושים. ולכן חיידקים אלה, אף שיתכן שגרמו למחלת הדבר, לא היה להם פוטנציאל התפשטות מגפתי כמו לחיידקי הדבר המוכרים לנו מהמגיפות השחורות. חיידקי דבר היכולים להתרבות בתוך פרעושים אותרו ב-2018 בחבל Samara שבדרום רוסיה, בשרידים של תשע גופות שמתו לפני כ-3800 שנה (תקופת הברונזה המאוחרת). 

במחקר חדש שפורסם בכתב העת Nature מוצגות ראיות להתפרצויות דבר קטלניות מוקדמות בהרבה משחשבו בעבר. החוקרים שחזרו והרכיבו גנומים של זני Yersinia pestis עתיקים שחולצו משרידיהם של ציידים-לקטים שחיו באזור ימת בייקל שבסיביר (דרום-מזרח רוסיה), בשלהי התקופה הנאוליתית ובתקופת הברונזה המוקדמת. הממצאים מצביעים על שתי קבוצות של התפרצויות מקומיות שהתרחשו לפני כ-5,000 עד 5,500 שנים, כאשר שיעור ההדבקה שנמצא באתרי הקבורה היה כ-39%. באמצעות שחזור אילנות יוחסין וקשרי שארות, הראו החוקרים כי המחלה פגעה בקבוצות משפחתיות קטנות והתפשטה במהירות בתוך דור בודד – דפוס המעיד בבירור על העברה ישירה מאדם לאדם.

המחקר מציע תובנות לגבי שיעורי התמותה של אותם זנים מוקדמים. בניגוד להנחות קודמות לפיהן זנים נטולי גורמי אלימות מסוימים (כמו אלו המאפשרים הישרדות בפרעוש) היו קלים או חסרי פוטנציאל קטלני נרחב, הממצאים מימת בייקל מראים כי ההדבקות הובילו לתמותה רבה, במיוחד בקרב ילדים בני 8 עד 11 שנים. הזנים הללו הכילו גן קטלני אחר - המקודד לחלבון המכונה ypm (הקיים כיום בחיידק הקרוב Y. pseudotuberculosis אך נעדר מזני הדבר המודרניים), חלבון זה מעורר תגובה מאד חזקה של מערכת החיסון ("סערת ציטוקינים") הגורמת לעלייה בטמפרטורה, קריסה כללית, ולהלם קטלני, שהוביל לתמותת חלק מהחולים, בעיקר ילדים. 

החוקרים מעריכים כי מקור המחלה אז ואופן חדירתה לקהילות הציידים-לקטים הללו קשורים למרמיטה הסיבירית (Tarbagan marmot) – מכרסם גדול הנפוץ גם כיום בערבות סיביר. המרמיטות היוו מאז ומתמיד את המאגר הטבעי הקדום של חיידקי הדבר ("דבר היער"). עבור קהילות אנושיות אלה, היוו המרמיטות מקור יקר ערך לבשר שומני ולפרווה חמה. מכיוון שלזני החיידק באותה תקופה עדיין חסרה היכולת לעבור ביעילות באמצעות עקיצות פרעושים, ההדבקה הראשונית התרחשה ככל הנראה באופן ישיר: במהלך הציד, פשיטת העור והשחיטה של מרמיטות נגועות, חדר החיידק לדם של הציידים דרך חתכים קטנים בעור או בשאיפת רסס טיפתי. משם, הדרך להתפרצות מהירה בקרב בני המשפחה באמצעות העברה ישירה מאדם לאדם הייתה קצרה. גם מגפת הדבר המאוחרת שפרצה במנצ'וריה ב-1910-11, כללה הדבקות ישירות ממרמיטות, אם כי כאן התאפשרו שני מסלולי הדבקה - אחד ישירות מהמרמיטה - לציידים שאכלו את בשר המרמיטות החולות, ומסלול נוסף של העברת המחלה על-ידי פרעושים של המרמיטות. 

חיידקי Yersinia pestis ב-foregut (החלק העליון של מערכת העיכול) של פרעוש - במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
המקור - Rocky Mountain Laboratories, NIAID, NIH 

 

החשיבות של ממצא זה חורגת מעבר לתארוך מחדש של המחלה. עד כה, התאוריה המקובלת גרסה כי המגיפות השחורות דרשו תנאים של צפיפות אוכלוסין גבוהה, יישובי קבע ושינויים באורח החיים שהביא עמו המעבר לחקלאות (המהפכה הנאוליתית). העובדה שהתפרצויות דבר קטלניות כאלה התרחשו בקרב קהילות קטנות וניידות של ציידים-לקטים בסיביר, הרחק ממרכזי האוכלוסייה הצפופים של אירופה הנאוליתית, סותרת מוסכמה זו. ה"תנאים הנאוליתיים" לא היו הכרחיים להתפרצות מגיפות דבר קטלניות בהיסטוריה האנושית.

לקריאה נוספת

המאמר מ-Nature - יוני 2026

המגפות השחורות ששינו את ההיסטוריה – בבלוג זה - נובמבר 2013

כששוער אגדי לוקה בדלקת מעיים חריפה - מונדיאל 1970.

מי היו החיידקים שסייעו (אולי) לנבחרת גרמניה להדיח את נבחרת אנגליה ממונדיאל 1970 במקסיקו?

אוהדי הכדורגל הישראלים לרוב זוכרים את מונדיאל 70 כמונדיאל היחיד שבו שיחקה נבחרת ישראל, ובשלושת המשחקים שבה שיחקה הנבחרת הישראלית  אף הובקע שער על ידי הקפטן מוטלה שפיגלר. אני רוצה להתמקד במשחק אחר, ברבע הגמר, שיש הטוענים שלחיידקים או נגיפים הייתה השפעה ישירה או עקיפה על תוצאתו. 

נבחרת אנגליה, שהייתה אז אלופת העולם, הגיעה למונדיאל 1970 במקסיקו כפייבוריטית ברורה. היא החזיקה בסגל חזק ומנוסה יותר מזה שזכה בגביע ארבע שנים קודם, בוומבלי שבאנגליה. העוגן המרכזי של הנבחרת היה השוער האגדי גורדון בנקס, שנחשב באותם ימים, וגם אחריהם, לאחד השוערים הגדולים ביותר בתולדות הכדורגל.

האנגלים כבר היו בדרכם לרבע הגמר, שם חיכתה להם יריבתם המושבעת, גרמניה המערבית, לשחזור של גמר 1966 בוומבלי שבאנגליה. הכל היה מוכן לקראת המשחק, אלא שבערב שלפני, גורדון בנקס אכל או שתה משהו מזוהם, כמה שעות אחר-כך הוא לקה בדלקת מעיים חריפה: הקאות, חום גבוה והתייבשות קשה. הוא בילה את הלילה בשירותים במקום במנוחה במיטה.

גורדון בנקס 

Panini, Wikimedia commons

בבוקר התייצב גורדון בנקס למשחק, אך מחלת המעיים שלקה בה הותירה אותו חלש מכדי לשחק. המאמן, אלף ראמזי, נאלץ להציב בשער את המחליף פיטר בונטי, שלא שיחק כלל בטורניר. אנגליה כבר הובילה 0:2 ונראתה בדרכה לחצי הגמר, אך גרמניה המערבית חזרה למשחק, השוותה ל־2:2 וניצחה 3:2 בהארכה. בדיעבד, רבים מחבריו של בנקס לנבחרת ואנשי כדורגל סברו כי היעדרו של בנקס מהמשחק היה אחד הגורמים המרכזיים למהפך ולהדחתה של אלופת העולם.

כאמור - גורם מחלת המעיים של בנקס - שלא זוהה בזמן אמת, נשאר מסתורי עד היום, כי לא בוצעה בדיקה בזמן אמת לקביעת גורם במחלה. ויש לא מעט קונספירציות בנושא, שלא זה המקום להתייחס אליהן.  

גם העיתונות וגם גורמים שמסביב לנבחרת סברו שמדובר במחלה המכונה "קללת מונטסומה"  והידועה גם בשמה "שלשול המטיילים". מדובר בקבוצת זנים של החיידק Escherichia coli המוכר בשם ETEC (ר"ת של Enterotoxigenic E. coli). מדובר בחיידקים שכיחים מאוד במערכות מים ומזון באזורים מתפתחים, הגורמים לדלקת מעיים חריפה. בעוד שהתושבים המקומיים במקסיקו פיתחו חסינות טבעית אליהם כי נחשפו אליהם בצעירותם והם מחוסנים בפני מחלה חוזרת, עבור המעיים הרגישים של התייר האירופי מדובר בפצצה מתקתקת. 

חיידקי ה-ETEC אינו רק מטרד של תיירים, אלא איום בריאותי חריף במדינות מתפתחות. מדי שנה החיידקים אחראים לכ-220 מיליון מקרי דלקת מעיים חריפה ברחבי העולם, מתוכם, כ-75 מיליון מקרים מתוכם, הכוללים כ-42,000 מקרי מוות מתרחשים בקרב ילדים מתחת לגיל 5. ההתחממות הגלובלית עלולה להביא לעלייה נוספת בשכיחות הזיהומים מהם.

החיידקים משתמשים בחלבונים מיוחדים המכונים "גורמי התנחלות" (Colonisation Factors - CFs) המאפשרים להם להיצמד לתאי האפיתל של המעי הדק. לאחר ההיצמדות, החיידקים מפרישים רעלנים, רגישים לחום (Heat-labile toxins - LT), ועמידים לחום (Heat-stable toxins - ST). הרעלנים משבשים את מאזן הנוזלים במעי ומובילים לשלשול חריף והתייבשות מהירה – בדומה למה שחווה גורדון בנקס.

שלושה סוגי חיסונים נמצאים בפיתוח ובשלבי הערכה שונים:

• חיסון פומי מומת משולב (כדוגמת ETVAX): זהו החיסון המתקדם ביותר מבחינת הניסויים קליניים - המתבצעים בעיקר בילדים באפריקה ובאסיה). החיסון כולל ארבעה זנים שונים של חיידקי ETEC מומתים המבטאים רמות גבוהות של ארבעת גורמי ההתנחלות הנפוצים ביותר, בשילוב עם חלבון דמוי-רעלן רגיש לחום.
• חיסונים פןמיים - חיים-מוחלשים המבוססים על חיידקי ETEC שהונדסו גנטית כדי למנוע מהם להפריש את הרעלנים השונים, אך הם עדיין מבטאים את גורמי ההתנחלות על פני השטח שלהם. היתרון שלהם הוא יכולתם לחקות זיהום טבעי במעי ולעורר תגובה חיסונית חזקה ומתמשכת בריריות המעי (IgA)  בדומה לחסינות הטבעית.
• חיסונים המכילים רק חלבוני התנחלות ורעלנים של ETEC המוצמדים לחלבון נשא. חיסונים אלו מיועדים להינתן בהזרקה ומטרתם לייצר נוגדנים בדם, שבעת מחלה יעברו למעי וינטרלו את הרעלנים עוד לפני שהם נקשרים לתאי המעי. 

נקווה שאחד מהם לפחות יסיים בהצלחה את כל המבחנים הקליניים, ויכנס לשימוש שגרתי במרפאות הילדים במדינות המתפתחות ובמרפאות המטיילים. 

אז מי היה אותו מונטסומה שעל שמו נקראת המחלה/קללה?

מונטסומה השני (Montezuma II) היה המלך העצמאי האחרון של האצטקים, בזמן הכיבוש הספרדי בשנת 1520. מקום מושבו היה בעיירה המקסיקנית טנוצ'טיטלאן (Tenochtitlan). מונטסומה מת בהיותו אסיר של הספרדים בביתו-שלו, ומרובות וסותרות הגרסאות על מותו. האגדה מספרת שכאשר עינו אותו הספרדים במהלך שביו, הוא קילל אותם. עד היום מוזהרים התיירים הלבנים במקומות מסוימים במקסיקו שלא לשתות ולאכול את המים והמזון המקומיים (שאיכותם המיקרוביאלית אינה מזהירה). אלה שבכל זאת מתעקשים לאכול ולשתות במקומות מפוקפקים, אכן מרגישים את חמת זעמו של מונטסומה - שבבדיקה מיקרוביאלית מתגלה לרוב (מעל 60%) כזיהום של ETEC.

מונטסומה ה-II
חלק מציור של Antonio Rodriguez (מהמאה ה-17).
נמצא במוזיאון הבריטי

כאמור זו רק אחת האפשרויות, ויש גם אפשרויות אחרות (כמו נגיפי Noro, וחיידקים ונגיפים אחרים). 

מאז אותו מונדיאל, ומקרים דומים נוספים, השתנו כללים רבים לגבי השחקנים גם מחוץ למגרש: נבחרות ספורט הפסיקו להסתמך על שירותי הקייטרינג המקומיים בנסיעות רגישות, והחלו להטיס שפים פרטיים וחומרי גלם מבוקרים מהבית. כדורגלנים שותים אך ורק מבקבוקים אישיים אטומים שנפתחו על ידם. 

אז בפעם הבאה שאתם צופים בכוכבי כדורגל שותים אך ורק מבקבוק אישי, דעו שמאחורי המשמעת ההיגיינית הזו לא עומד רק פינוק, אלא לקח היסטורי מר שנלמד גם על מגרשי מקסיקו ב-1970.

ולמרות זאת, גם במונדיאל הנוכחי חלו שחקנים מנבחרות אגליה ונורבגיה במחלות מעיים לא נעימות. כנראה הם לא הקפידו על הכללים....

לקריאה נוספת

על החיסון שבדרך - בלנצט
על ETEC - במכון למחקר אימונולוגי - ההמרכז הרפואי John Hopkins

E. coli - אוהב או אוייב - בבלוג זה - יוני 2008

על נגיף הכלבת, עטלפים ונשיכות סמויות, והאם זה יכול לקרות בישראל?

לאחרונה פורסמו (שוב?) שתי ידיעות על ילדים שננשכו על-ידי עטלפים וכתוצאה מכך מתו מכלבת: הראשונה - מ-2022 - על ילד בן 8 מטקסס שבארצות הברית, והשנייה - מ-2024 על ילד בן 11 מצפון אונטריו שבקנדה. מקרי מוות מכלבת במדינות מפותחות הם נדירים מאד, ואירועים כאלה תמיד מעוררים מחדש את השאלה: איך ייתכן שאף אחד לא הבחין בדבר עד שהיה מאוחר מדי? ואותנו גם מטרידה השאלה: האם מקרה כזה יכול להתרחש גם אצלנו, בישראל?

אשף מקסיקני
צילום: USFWS/Ann Froschauer

כלבת (Rabies) היא מחלה נגיפית קטלנית וחשוכת מרפא של מערכת העצבים המרכזית, בעיקר במוח, בכל היונקים. התמותה מהמחלה כ-100%, כי לאחר שמופיעים סימני המחלה אין שום דרך להתגבר עליה. לרוב, נשיכה או שריטה מבעל חיים נגוע בכלבת מעבירה את הנגיף הגורם למחלה, אך יש גם דרכים נוספות. מרגע חדירת הנגיף לגוף ועד הגעתו למערכת העצבים המרכזית - שפגיעתו בה היא הגורמת לתסמינים - עשוי לחלוף זמן ארוך למדי. בזמן זה שילוב של הזרקת נוגדנים כנגד הנגיף (חיסון סביל) וחיסון פעיל מונע את התפתחות המחלה.

הכלבת נגרמת על ידי נגיפי Lyssavirus rabies  ("ליסה" היא אלת הטירוף והזעם במיתולוגיה היוונית), מהמשפחה Rhabdoviridae. מדובר בנגיפים עטופים בעלי צורה אופיינית של קליע, שהחומר התורשתי שלהם הוא  RNA שלילי (שבו המידע הגנטי ליצור חלבוני הנגיף מקודד על-ידי הגדיל המשלים)

טווח המאכסנים של הנגיפים רחב וכולל את מרבית היונקים. בבעלי החיים המודבקים הנגיפים מתרבים בתאי שריר, בתאי אפיתל (התאים המצפים חללים פנימיים בגוף היונקים), ברקמות חיבור ובתאים במערכת העצבים. הנגיפים נמצאים ברוק, בשתן, בחלב ובלימפה, וכנראה שגם בנוזלי גוף נוספים. במאכסנים אחדים, כולל האדם, הנגיף אינו נמצא בדם החולה. ברוב המאכסנים הנגיפים קטלניים. יוצאים מן הכלל הם מינים מסוימים של עטלפים שנושאים ומפיצים את הנגיף, חלקם ללא כל סימני מחלה בעת ההפצה.

בניגוד לנגיפים נשימתיים שעוברים בקלות באוויר דרך עיטוש או שיעול, נגיפי הכלבת אינו שורדים זמן רב מחוץ לגוף, ויש צורך במגע ישיר כדי לעבור ממארח למארח – כמעט תמיד באמצעות רוק נגוע שחודר דרך נשיכה, שריטה או מגע עם פצע פתוח וריריות.

לאחר ההדבקה בנגיפים דרך פציעה כלשהי - מגיעים הנגיפים למערכת העצבים ההיקפית ולמבנים נוספים בגוף (כולל בלוטות ההפרשה השונות). ממערכת העצבים ההיקפית הם "מתקדמים" לכיוון מערכת העצבים המרכזית וכשהם מגיעים אליה מתחילים להופיע סימני המחלה. באדם מדובר לרוב בתקופה שבין עשרה ימים לשנה. הזמן משתנה בהתאם למרחק בין אזור הכניסה של הנגיפים ובין המוח (נשיכה בפנים לעומת נשיכה ברגל, למשל), בכמות הנגיפים התחילית ובגורמים נוספים. לאחר שמופיעים התסמינים הראשונים, שיעור התמותה מהמחלה עומד על כמעט 100%.

נגיפי כלבת בצילום במיקרוסקופ אלקטרונים
צילום: CDC/ Dr. Fred. A. Murphy

המקרה של הילד בן ה-8, התרחש בטקסס, שבארצות הברית. בתחילת אוקטובר 2021. הילד סיפר להוריו על עטלף - שזוהה בהמשך כאשף מקסיקני (Tadarida brasiliensis) שנשך אותו.  ההורים, שלא ראו כל סימן על הילד, לא לקחו אותו לטיפול מונע נגד כלבת. כשבועיים אחרי הנשיכה החלו להופיע התסמינים הראשונים: כאבי גב ותחושת צריבה בזרוע. ב-31 באוקטובר הילד אושפז בבית חולים ביוסטון לאחר שמצבו החמיר, והוא נפטר ב-20 בנובמבר, 41 ימים מהמפגש עם העטלף.

באונטריו, באוגוסט 2024, חדר עטלף (כנראה אפלול אמריקאי  - Eptesicus fuscus) לבקתה שבה התאכסנה המשפחה ואף נחת על פניו של הילד. ההורים לא ראו סימני נשיכה על הילד, ולכן הוא לא טופל בטיפול המונע. בספטמבר הוא אושפז לאחר הופעת התסמינים הראשונים.  באוקטובר הוא נפטר.

האם ניתן לחשוד שהייתה כאן העברה של הנגיפים דרך האוויר (הדבקה טיפתית). הדבקה כזו, של נגיפי כלבת, אפשרית - אבל רק בתנאים קיצוניים, כמו בתוך מערות עטלפים חשוכות וצפופות במיליוני פריטים, שבהן האוויר רווי לחלוטין ברסס נוזלי גוף של העטלפים, וזה לא המקרה כאן. 

ההסבר להדבקה של הילדים הוא אחר: נשיכה סמויה. לעטלפי חרקים יש שיניים זעירות וחדות כסיכה. כאשר עטלף כזה נושך אדם (או ילד), הנשיכה לרוב אינה מעירה אותו ואינה גורמת לדימום. נותר על העור (אם בכלל) סימן הקטן כמו עקיצת יתוש שנעלם תוך שעות.

במקרה זה היה צריך לפעול למניעת המחלה מיד לאחר החשיפה לעטלף, להזריק נוגדנים מוכנים כנגד נגיפי הכלבת כדי לנסות ולנטרל את הנגיפים באופן מיידי. ובהמשך - סדרת חיסונים אקטיבית לאורך מספר ימים כדי לעורר את מערכת החיסון של הגוף לייצר נוגדנים עצמאיים במהירות, לפני שהנגיפים יספיקו להגיע למערכת העצבים המרכזית.

למה מקרה כזה לא יכול לקרות בישראל? נכון להיום, נגיפי הכלבת אינם מאכלסים את העטלפים המקומיים. ב-2025 נעשה בארץ מחקר שסקר דגימות של מאות עטלפים משלושת העשורים האחרונים: לא נמצאו נגיפי כלבת בעטלפים בישראל.

לסיום נזכיר, כי למרות שהעטלפים שלנו "נקיים", מחלת הכלבת עצמה נפוצה בישראל. ברבים מאזורי הארץ (בעיקר בצפון ובדרום) ישנן חיות בר מסוגים שונים – שועלים, תנים וכלבים משוטטים – הנגועים במחלה. לכן, יש לפנות בדחיפות ללשכת הבריאות לקבלת טיפול מונע לאחר כל נשיכה, שריטה או מפגש לא רצוי עם חיה חשודה.

מטעמי זהירות ומדיניות של "אפס סיכון" של משרד הבריאות (המיישר קו עם הפרוטוקולים הבינלאומיים), ההנחיה בארץ היא לפנות לטיפול מונע גם במקרה של מציאת עטלף בחדר שינה סגור של ילד או אדם ישן - למרות שהסיכון הסטטיסטי אצלנו הוא אפסי. להמחשה - ביולי 2026 טופלה מניעתית נגד כלבת משפחה מרחובות (הורים ושלושת ילדיהם)  לאחר שעטלף הסתובב בביתה, והשאיר את הפרשותיו בבית.

מקורות וקריאה נוספת 

על הילד בן ה-7 מטקסס שמת מכלבת  - באתר ה-CDC - דצמבר 2022

על הילד מאונטריו שמת מכלבת - ב-CMAJ  - יוני 2026

על המשפחה מרחובות שחוסנה נגד כלבת בעקבות ביקור עטלף בביתם -  מרחובות News - יולי 2026

שאלות ותשובות על מחלת הכלבת - באתר משרד החקלאות הישראלי. 

המאמר על הסיכון האפסי לכלבת מעטלפים בישראל,  מ-Frontiers in Microbiology, דצמבר 2025

על כלבת – באתר המרכז לבקרת מחלות – בארצות הברית

שוב כלבת בצפון ישראל - בבלוג זה - ממרץ 2025

כלבת – לא לכלבים בלבד, בבלוג זה, מ-2009.

כך חזרה חובת חיסון השפעת לצבא ארה"ב תוך חודשיים

ההיסטוריה של הרפואה הצבאית מוכיחה שוב: צפיפות, עומס פיזי ומחוללי מחלות הם שילוב נפיץ. תזכורת חדה וכואבת לשילוב הזה התרחשה לאחרונה בבסיסי הטירונים של צבא ארצות הברית, תוך פחות משישים יום מרגע שבוטלה חובת חיסון השפעת.

באפריל האחרון הוביל מזכיר ההגנה האמריקני, פיט הגסת', מהלך דרמטי וביטל את חובת חיסון השפעת העונתית לכלל המשרתים בכוחות המזוינים. ההחלטה, שנומקה בשיקולים של "אוטונומיה רפואית" וחופש דת, הפכה את החיסון, לראשונה מאז סוף מלחמת העולם השנייה, מחובה לרשות בלבד.

חובת חיסון השפעת בצבא ארה"ב הונהגה במקור בשנת 1945. ההחלטה נולדה כלקח ישיר ממגפת השפעת הספרדית ב-1918, שגבתה את חייהם של כ-45,000 חיילים אמריקנים במהלך מלחמת העולם הראשונה. בשנת 1941 הקים הצבא ועדה מיוחדת לפיתוח חיסון, ולאחר שהפיתוח הראשוני הוכח כיעיל בניסויים על טירונים, הפך החיסון לחובה עבור כ-7 מיליון המשרתים עם סיום המלחמה ב-1945.

צילום במקרוסקופ אלקטרונים סורק של נגיף השפעת הספרדית.
צולם ב-2005 - לאחר גידול הנגיף בתרבית תאים.
CDC/Cynthia Goldsmith

בשנת 1949 בוטלה החובה לזמן קצר, לאחר שמדענים גילו שהחיסון המקורי איבד מיעילותו משום שנגיפי השפעת עוברים שינויים גנטיים מהירים. אולם, לאחר שהמערכת הרפואית הצבאית והעולמית הבינה כי יש לעדכן את הרכב החיסון בכל שנה בהתאם לזנים המשתנים, הוחזרה החובה באופן רציף בשנות ה-50. היא נותרה בעינה במשך כ-70 שנה – עד לביטולה באפריל 2026.

למדיניות החדשה של שנת 2026 היה מחיר אפידמיולוגי מיידי. בבסיסי הטירונים, המאופיינים באוכלוסייה צעירה המגיעה מכל קצוות המדינה ונחשפת ללחצים פיזיים קשים ומגורים משותפים, שיעור ההתחסנות צנח במהירות מכמעט 100% (כשהאחוזים הבודדים שלא התחסנו החזיקו בפטורים רפואיים) לכ-40% בלבד.

בתחילת יוני 2026 החלה בבסיס הטירונות המרכזי של חיל האוויר "לאקלנד" (Lackland) שבטקסס התפרצות אגרסיבית של שפעת. כ-300 טירונים חלו בתוך זמן קצר. המגורים המשותפים והתנאים הצפופים, המהווים כר פורה להדבקות טיפתיות, האיצו את שרשראות ההדבקה. האירוע הפך לטרгדיה רפואית כאשר אחד הטירונים מת כתוצאה מסיבוכי המחלה. מקרה מוות של בחור צעיר ובריא בבסיס אימונים הדגיש את העובדה המדעית המוכרת: שפעת אינה "רק צינון", ובסביבה סגורה וצפופה היא עלולה להיות קטלנית.

חייל אמריקאי מתחסן
צילום: Jerry Saslav

מול הסכנה המיידית לפגיעה בכשירות המבצעית של הטירונים, בחרו ראשי הצבא, הצי וחיל האוויר לפעול במהירות. תוך ניצול סעיפי החרגה רפואיים הקיימים במדיניות הפנטגון, הם עקפו למעשה את הנחיית שר ההגנה והודיעו על החזרה מיידית של חובת חיסוני השפעת עבור כלל המתגייסים החדשים במחנות האימונים.

האירוע הנוכחי מדגים שוב את המתח המובנה בין חירות הפרט לבין בריאות הציבור, במיוחד בארגונים טוטאליים כמו צבא. בסביבה אזרחית, שיעור התחסנות של 40% עשוי שלא להיות מורגש בגלל פיזור האוכלוסייה. בסביבה צבאית צפופה – מדובר בפרצה אפידמיולוגית הקוראת למגפה, וכשזו הגיעה, המציאות אילצה את המערכת לסגור את הפרצה במהירות.

לקריאה נוספת

הדיווח בעיתונות הצבאית על ההחלטה להפסיק לחסן - 21 אפריל 2026

כתבה מה-Washington examiner על ההתפרצות וההחלטה להחזיר את החיסונים - 24 ביוני 2026

שפעת חורפית ושפעת החזירים: אנטומיה של מחלה - "גליליאו" 130, יוני 2009

מחלה נגיפית גרמה להשמדה של כחמישית (בינתיים) מיבול האבטיחים

 

במחצית יוני 2026 דווח על התפרצות מחלה חריגה וקיצונית (פי 5 עד 6 מהממוצע השנתי), שפגעה קשות במיקשות האבטיחים בצפון הארץ – בעיקר באזורי עמק הירדן, עמק המעיינות והגליל התחתון, לצד נזקים גם בדרום (בעוטף עזה). נכון לעכשיו, מעל 1,000 דונם של אבטיחים כבר הושמדו בשדות כדי למנוע מהחקלאים את עלויות הקטיף והשינוע המיותרות של תוצרת נגועה. החקלאים יפוצו על ידי הקרן לביטוח נזקי טבע בחקלאות.

הפיזור הגיאוגרפי של המיקשות הנגועות מעורר חשד ששמקור גורם המחלה הוא במשתלות מהן מסופקים זרעים ושתילים לחקלאים, ולא במעבר מקומי של כנימות משדה לשדה.

אבטיח נגוע בנגיף
Purdue University

גורמי המחלה משבשים לחלוטין את איכות האבטיח: הם פוגעים במרקם ובטעם, הופכים את הפרי לקמחי, וגורמים להופעת פנים לבן או פסים צהובים. חשוב לציין שהמחלה פוגעת אך ורק בצמחים ובאיכות הפרי, ואינה מהווה סכנה לבני אדם שיאכלו ממנו. עם זאת, הפירות הפגועים נפסלים לשיווק, מה שצפוי להשפיע על זמינות האבטיחים ומחיריהם בהמשך העונה.

ואיך מנקים את המקשות הנגועות: טרקטור כבד רותם אליו "מחרשת דיסקוס" (מערכת של צלחות פלדה גדולות וחדות) או "מתחחת" (ציר מסתובב עם סכינים), עובר על פני השדה, ופשוט כותש, קוצץ והופך את כל שיחי האבטיחים והאבטיחים הנגועים - לתוך האדמה.

החשד המרכזי נופל על נגיפי דלועיים מוכרים, שייתכן ועברו שינויים גנטיים שגרמו להם להיות אלימים יותר, אך בהחלט ייתכן שמדובר בפתוגן פולש חדש. מעבר לכך, עולה התהייה לגבי השפעת שינויי מזג האוויר התנודתיים; במקרה הנוכחי, שילוב של מזג אוויר קר ועננות מרובה במרץ שפגעו כנראה בחוסן הצמחים, ועם בוא החום הואצה ההעברה על ידי כנימות וחרקים אחרים.

הדגימות מהשדות הנגועים הועברו לבדיקות מעבדה אינטנסיביות, בין היתר במינהל המחקר החקלאי (מכון וולקני), כדי לבודד ולרצף גנטית את הפתוגן המדויק.

נמתין בסקרנות לתוצאות הבדיקות, ובינתיים – נהנה מהאבטיחים הבריאים שלא נפגעו.

לקריאה נוספת

התפרצות חריגה של וירוס פגעה, בינתיים, בכ-20% משטחי גידול של אבטיחים בארץ - באתר הקרן לביטוח נזקי טבע

על Neisseria meningitidis, דלקת קרום מוח, ומנינגוקוקסמיה

בשבועיים האחרונים (תחילת יוני 2026), בעקבות סמיכות טראגית של שני מקרי מוות מהירים בקרב פעוטות שחלו כנראה במנינגוקוקסמיה סוערת, יצאו מערכת הבריאות והאיגוד לרפואת ילדים בקריאה לציבור לחסן את הילדים, בחיסון נגד המחלה - שלא נכלל בסל הבריאות.  על המקרים האחרונים,  המחלה והחיידקים הגורמים לה, וגם על החיסונים הרלוונטיים - ברשומה זו.  

חיידקי Neisseria meningitidis - דגם תלת מימדי ממוחשב המבוסס על צילומים במיקרוסקופ אלקטרונים 
צילום: CDC/ Sarah Bailey Cutchin

פעוט בן שלוש הובהל בשבת בבוקר למיון בבית החולים דנה (איכילוב) כשהוא כבר נמצא במצב קריטי של שוק זיהומי (Septic shock) קיצוני וחשד קליני למנינגוקוקסמיה. על אף מאמצי החייאה אינטנסיביים של הצוות הרפואי, מצבו הידרדר במהירות והוא מת.

ימים ספורים בלבד לפני, מת בבית החולים סורוקה בבאר שבע פעוט בן שנתיים. גם הוא הגיע במצב סוער דומה, וגם במקרה זה עלה חשד רפואי מיידי שמדובר במנינגוקוקסמיה. שני מקרים אלה מצטרפים ל-24 מקרים קודמים השנה (עד מאי), שכולם הסתיימו בהחלמה. 

מחלת המנינגוקוקסמיה נחשבת נדירה יחסית, אך בעלת שיעורי תמותה וסיבוכים גבוהים ביותר (בין 5% ל-15% תמותה גם תחת טיפול אנטיביוטי אגרסיבי). ב-2025 היו 56 מקרי הידבקות מתועדים שלה ברחבי הארץ, מתוכם הסתיימו רק שני מקרים במוות (מקרה שלישי, בבית החולים שניידר, הצליחו הרופאים להציל פעוטה בת 3 לאחר מאמצי החייאה וטיפול מסיבי). בשנת 2024 דווחו רק 39 מקרים, ב-2023, 31 מקרים,  וב-2022 רק כ-16 מקרים (מספר נמוך שנובע כנראה מהריחוק של תקופת הקורונה). לא דווחו מקרי תמותה ב-2024-2022. אך לא רק מקרי התמותה בעייתיים.  לחלק מהמחלימים יש נזקים נוירולוגיים או אחרים.  

התפלגות הזנים והגילאים: הנתונים הסטטיסטיים בישראל לאורך השנים האחרונות (ובכלל בעשור האחרון) מדגישים כי מעל 50% מהמקרים מופיעים בילדים מתחת לגיל 5 (ובמיוחד מתחת לגיל שנתיים). הרוב המכריע של מקרי התחלואה והתמותה בישראל נגרם באופן עקבי על ידי זן B – אותו זן שהחיסון נגדו (בקסרו) אינו נכלל בסל הבריאות הממלכתי ודורש רכישה פרטית מסובסדת דרך הביטוחים המשלימים.

מנינגוקוק (בכחול) במיקרוסקופ אלקטרונים סורק. שימו לב לשעריות (בצהוב)
Arthur Charles-Orszag - Wikimedia Commons 

החיידק Neisseria meningitidis (המכונה לרוב "מנינגוקוק") הוא נקד (Coccus וברבים Cocci) גראם-שלילי, הנראה במיקרוסקופ  בצמדים (המכונים דיפלוקוקים). החיידק משגשג בבני אדם בלבד. כ-10% עד 20% מהאוכלוסייה הבריאה הנושאים אותו בדרכי הנשימה העליונות ללא כל סימני מחלה (אסימפטומטיים). אם מסיבה כלשהי יחדור החיידק לזרם הדם, הוא עלול לגרום למחלה סוערת וקטלנית. 

החיידק מוגן על ידי קפסולה (קופסית או נרתיק) רב-סוכרית המהווה את גורם האלימות (Virulence factor) המרכזי שלו ומגנה עליו מפני פגוציטוזה (בליעה על-ידי תאי מערכת החיסון) ומערכת המשלים של המארח. על בסיס המבנה האנטיגני של הקפסולה הזו, מסווגים את המנינגוקוק ל-12 זנים (Serogroups), מתוכן שישה זנים אחראים לכמעט כל המקרים הקטלניים בעולם: הזנים מאפיינים אזורים גיאוגרפיים שונים:  זן A נמצא בעיקר  באפריקה שמדרום לסהרה. בעוד שזנים Y ו-W-135 הפכו ליותר דומיננטיים במערב בשני העשורים האחרונים). זן C היה נפוץ  במדינות צפון אמריקה ואירופה, ואף בישראל, אך החיסון השגרתי נגד ארבעת הזנים (שבישראל ניתן בזמן הגיוס לצבא) כמעט והעלים אותו  בכל המקומות שמחסנים. 

זן B מהווה את הבעייה העיקרית לתחלואה החמורה במדינות רבות, כולל בישראל. וכנגדו קיים חיסון הבקסרו. 

זן X פחות שכיח, אך גרם להתפרצויות ממוקדות באפריקה.

מנינגוקוקים - בבידוד במעבדה בצלחת פטרי
CDC/ Dr. Fox

מחלת המנינגוקוקסמיה (Meningococcemia) מתרחשת לאחר שהחיידקים חודרים לזרם הדם ומתרבים בו, המחלה יכולה להתבטא בשתי צורות, שלעיתים מופיעות ביחד: דלקת קרום המוח (Meningitis) ומנינגוקוקסמיה (Meningococcemia).

דלקת קרום המוח מתבטאת, כנאמר בשמה, בדלקת  בקרומי המוח. מנינגוקוקסמיה היא אלח דם (Sepsis) סוער ומהיר במיוחד הנגרם ישירות מהתרבות והתפרקות החיידקים בו, המפרישים רעלן, Lipooligosaccharide (LOS). מערכת החיסון מגיבה בעוצמה, מה שמוביל לנזק נרחב לאנדותל (דפנות כלי הדם), הפלזמה של הדם דולפת לרקמות, ויש ירידה דרסטית בלחץ הדם (הגורמת להלם). הנזק לכלי הדם מפעיל את מערכת הקרישה בצורה לא מבוקרת. קרישי דם זעירים החוסמים את אספקת הדם לגפיים (מה שמוביל לנמק ולצורך בקטיעות), גורמי הקרישה אוזלים וגורמים לדימומים פנימיים וחיצוניים.

סימן ההיכר המובהק של המחלה הוא הפריחה - נקודות אדומות-סגולות על העור שאינן נעלמות בלחיצה ההופכות במהירות לכתמי דם נרחבים. המחלה עלולה להוביל למות החולה בתוך שעות ספורות מהופעת התסמינים הראשונים, המדמים לעיתים מחלה לא ספציפית.

כאמור, יש שני סוגי חיסונים: 

חיסון מצומד מרובע (Quadrivalent Conjugate Vaccine - ACWY): חיסון יעיל המכיל את סוכרי הקפסולה האופיינים לארבעת הזנים מצומדים לחלבון נשא. בישראל הוא ניתן כחלק מחיסוני השגרה ( למתגייסים לצה"ל ולקבוצות סיכון רפואיות). החיסון טוב לעד כחמש שנים - שלרוב מכסות את התקופה הקריטית (למשל שרות צבאי צפוף). אין לחיסון תופעות לוואי מיוחדות.

החיסון נגד זן B (החיסון הרקומביננטי - Bexsero / Trumenba): מאחר והרב-סוכר בקפסולה של זן B דומה מאוד למולקולות סוכר הקיימות במערכת העצבים האנושית בגוף (חומצה סיאלית), לא ניתן היה לייצר נגדו חיסון "רגיל" (מחשש לתגובה אוטואימונית ו/או חוסר אימונוגניות). לכן החיסון לזן B מורכב מרכיבים חלבוניים של החיידק. חיסון זה טוב לעד כשנתיים,  ושני החיסונים המומלצים מכסים את התקופה הקריטית לתחלואה סוערת ותמותה. מבוגרים או נוער שנמצאים בסיכון מתמיד (למשל עובדי מעבדות מיקרוביולוגיות או חולים כרוניים) נדרשים למנות דחף תכופות יותר (מדי 2-3 שנים). תופעות הלוואי של חיסון זה משמעותיות יותר ומתרחשות  בכ-80 אחוזים מהמתחסנים: כאב מקומי המקום ההזרקה, נפיחות ואדמומיות, ועליית חום (מעל 38°C).  לכן קיימת המלצה רפואית לתת פרצטמול (אקמול) מיד לאחר ההזרקה של החיסון ואף שתי מנות נוספות בהמשך - זה מפחית משמעותית את החום ואי השקט במחוסנים, מבלי לפגוע ביעילות החיסון. משרד הבריאות הישראלי (בניגוד למדינות אחרות) מתיר לתת את הבקסרו יחד עם חיסוני השגרה האחרים של גיל חודשיים וארבעה חודשים (כדי לא לטרטר את ההורים ליותר מדי ביקורים בטיפת חלב). יש הבוחרים לפצל.

החיסון נגד הזן הנפוץ בארץ

(B) 

Whispyhistory, Wikimedia commons

 

משרד הבריאות אישר ואף ממליץ על החיסון נגד זן B (החיסון Bexsero) לתינוקות ולפעוטות, אך כרגע הוא נכלל בתוכנית חיסוני השגרה החינמית רק עבור קבוצות סיכון רפואיות ספציפיות (כגון חולים ללא טחול, פגמים במערכת המשלים או נשאי HIV). אי-הכללתו הגורפת בסל נובעת ממניעים כלכליים מובהקים ומודלים של עלות-תועלת, אילוצי תקציב ושכיחות נמוכה: אף על פי שמדובר במחלה קטלנית וטראומטית, שיעור ההארעות שלה בארץ נמוך מאוד בראייה אפידמיולוגית רחבה (כמה עשרות מקרים בודדים בשנה).

במעין פשרה, החיסון מונגש לציבור הרחב דרך הביטוחים המשלימים של קופות החולים, שם הוא נמכר בהנחה משמעותית (סבסוד של כ-50%), המטילה את עיקר המימון על ההורים המעוניינים בכך.

נקווה שבהמשך זה ישתנה, והחיסון יוכנס לסל הבריאות. 


מקורות וקריאה נוספת

1. תדריך החיסונים של משרד הבריאות הישראלי – פרק חיסוני מנינגוקוק:
2. חיסון נגד מנינגוקוק B (בקסרו) - משרד הבריאות
3. מאמר סקירה מ-Expert Review of Vaccines, מ-2017
4. מידע קליני - מאתר ה-CDC (המרכז לבקרת מחלות בארה"ב) 
5. תמונות - חלקן קשות לצפייה - באתר vaccineinformation.org

חיידקי Methylobacterium בערפל - משגשגים ומפרקים פורמאלדהיד

 

חיידקים בערפל שמתרבים, ובאזורים מזוהמים גם מנקים את האטמוספרה, והנורה האדומה למפתחי מכשירי הפקת המים.

עבור מרביתנו, ערפל הוא מטרד תחבורתי או רקע לצילום. עבור מדעני אטמוספרה, מדובר בתופעה מטאורולוגית מרתקת הנוצרת בלילות קרים, בהירים ונטולי רוח. במשך שנים, הערפל – ארוסול נוזלי של טיפות מים זעירות המרחפות באוויר וקטנות מדי כדי ליפול כגשם – נחשב כמערכת קולואידית פיזיקלית פסיבית לחלוטין. ההנחה המקובלת הייתה שטיפות אלו רק סופחות כימיקלים או מסיעות פסיבית מיקרואורגניזמים (ובהם פתוגנים) ממקום למקום. 

אולם, מחקר שפורסם לאחרונה על ידי צוות חוקרים בהובלת פרופ' פרן גרסיה-פישל (Garcia-Pichel) מאוניברסיטת אריזונה (ASU), מצא כי הערפילים אינם סביבה פסיבית כלל, אלא מיקרו-סביבת מחיה מימית דינמית, עצמאית וזמנית (floating aquatic habitat). מתברר כי בתוך טיפות המים הללו מתרחשת פעילות ביולוגית משמעותית, העשויה לשנות בזמן אמת את הרכב האטמוספרה.

חיידקי  Methylobacterium extorquens. שימו לב לצבען הוורוד 
המקור: לא אותר

החוקרים עקבו לאורך שנתיים אחר 32 אירועי ערפל קרינה יבשתיים בפנסילבניה. הם שאבו את מי הערפל באמצעות מכשיר ייעודי המבוסס על התנגשות טיפות המים בחוטי טפלון דקים, הנקרא "דוגם ערפל אקטיבי" (Caltech Active Strand Cloudwater Collector - CASCC). 

הממצא הראשון שהפתיע את הצוות היה מספר החיידקים: ריכוזם בתוך טיפות הערפל הגיע לערכים הדומים לאלו של גופי מים יבשתיים או ימיים – כ-5 מיליון חיידקים לכל מיליליטר של מי ערפל. אך הממצא המעניין יותר היה הרכב המינים. בניגוד לאירוסולים היבשים שריחפו באוויר רגע לפני היווצרות הערפל, מי הערפל הראו העשרה עקבית (כ-29% מכלל הקהילה החיידקית) של שני מיני חיידקים מהסוג Methylobacterium. אלו הם חיידקים המוכרים בזכות הצבען הוורוד האופייני להם, הבולט לעין כאשר מגדלים אותם במושבות על מצע מוצק בצלחות פטרי.

הסוג Methylobacterium, המשויך לחטיבת ה-Pseudomonadota (לשעבר Proteobacteria) ולמחלקת ה-Alphaproteobacteria, מכיל חיידקים גראם-שליליים, אווירניים ומתילוטרופיים - הם בעלי יכולת לנצל תרכובות חד-פחמניות כגון מתאנול ופורמאלדהיד כמקורות פחמן ואנרגיה. חלקם אף מוגדרים כפוטוהטרוטרופיים - המסוגלים לנצל קרינת שמש להפקת אנרגיה בעזרת בקטריוכלורופיל, והם עשירים בקרוטנואידים המגנים עליהם מפני קרינת UV. בטבע הם נפוצים בעיקר על חלקי צמחים עיליים (הפיטוספירה), אך מבודדים אותם תדיר גם מקרקע, מים מתוקים ואבק אטמוספרי.

שני המינים שאותרו במי הערפל הם M. oryzae, המוכר כחיידק סימביוטי המסייע לצמיחת אורז (ומכאן שמו...), ו-M. radiotolerans, המפורסם בעמידותו הקיצונית לקרינת גמא ו-UV – מאפיין המעניק לו יתרון הישרדותי באטמוספרה. 

המבנה הכימי של פורמאלדהיד

במחקר התברר שהחיידקים לא רק שורדים בתוך הטיפות, הם ממש "מתעוררים לחיים": נפח התא שלהם גדל משמעותית בהשוואה למצבם באוויר היבש, ונצפתה תדירות גבוהה של תאים בשלבי חלוקה פעילה, עם זמן הכפלה מוערך של כ-60 שעות.

התגלית הפכה למרתקת יותר כאשר החוקרים בחנו ערפילים באזורים מתועשים ובקרבת כבישים מהירים. טיפות הערפל ספחו מהאוויר מגוון תרכובות אורגניות נדיפות, ובראשן פורמאלדהיד (Formaldehyde) - מזהם אוויר רעיל ומסרטן מוכר. החיידקים בתוך הטיפות פירקו את הפורמאלדהיד בקצב מדהים של כ-25 מיקרומול ליום. מדובר בקצב מהיר פי 200 ממדידות קודמות בעננים, המתקרב למקסימום הביולוגי של החיידק בתנאי מעבדה.

עם זאת, כאן נתקלו החוקרים בסתירה ביוכימית: כאשר שני המינים הללו בודדו וגודלו במעבדה על מצע שבו פורמאלדהיד היווה מקור פחמן יחיד, קצב הגידול שלהם היה איטי מאד, עם זמן הכפלה של 184 עד 237 שעות (איטי פי שלושה עד ארבעה מהערכת הגידול בשטח). מכאן הסיקו החוקרים שמרבית המטבוליזם האינטנסיבי בתוך הערפל – שבו אלמנט האור ממילא זניח – אינו מיועד לצמיחה ובניית תא, אלא מהווה מנגנון ניקוי רעלים כפוי (Detoxification). הפורמאלדהיד רעיל להם, וכדי לשרוד בתוך הטיפה, החיידקים נאלצים להפעיל מערכת אנזימתית מהירה במיוחד, כדי לחמצן את הרעלן לפחמן דו-חמצני (CO₂), ובכך ל"טהר" את סביבתם המיידית.

מעבר לחשיבות המדעית של חשיפת מנגנון "ניקוי האוויר הביולוגי" של הטבע, למחקר יש השלכות יישומיות מטרידות על טכנולוגיה צומחת: מכשירים להפקת מים מהאוויר (AWG - Atmospheric Water Generators) וטכנולוגיות לקצירת ערפל באמצעות רשתות. 

Atmospheric water generator -
Ateyahoy,  Wikimedia commons

מכשירים אלו, המעבים אדי מים או לוכדים טיפות ערפל כדי לייצר מי שתייה באזורים צחיחים, מתבססים לרוב על ההנחה שהלחות האטמוספרית היא מקור מים סטרילי ונקי יחסית, הדורש רק סינון מכני בסיסי וחיטוי קל. ממצאי המחקר סותרים את ההנחה הזו ומציבים שני אתגרים מורכבים. ראשית, המכשירים הללו מחקים בדיוק את תהליך היווצרות הערפל; ברגע שנוצרת סביבה נוזלית, המיקרוביום האטמוספרי עובר "התעוררות" מטבולית מיידית ומתחיל להתרבות, מה שעלול להפוך מערכות AWG מסחריות לביוראקטורים שוקקי חיים ללא ידיעת המשתמש. שנית, הפעילות המטבולית האינטנסיבית של ניקוי הרעלים בתוך הטיפות פירושה שהמים האטמוספריים הללו רווים במטבוליטים משניים, אנזימים מופרשים ותוצרי פירוק כימיים. 

המשמעות היא שלא יתאפשר עוד להסתפק במסננים פשוטים או בנורות UV סטנדרטיות ביציאה. תכנון עתידי של מכשירים להפקת מים מהאוויר יחייב שילוב של מערכות סינון מתקדמות כמו אוסמוזה הפוכה או פחם פעיל בשלבים מוקדמים, כדי להבטיח שהמים שהופקו מהאטמוספרה התוססת יהיו אכן בטוחים לשתייה אנושית.

ערפל  - ביער בסקוטלנד 
Michal Klajban - Wikimedia commons

המאמר המקורי - בכתב העת mBio