חיידקים ונגיפים וגם שאר היצורונים המקיפים אותנו מכל עבר, משפיעים על חיינו מכל מיני כיוונים. בבלוג אספר על אלה המוזכרים מדי פעם בחדשות וגם לחדשות מדעיות הקשורות בהם. כמו כן אשתף אתכם גם בתמונות ודיווחים על יצורים גדולים יותר, שבהם אצפה בטבע. בלוג זה גם יהווה ארכיון לחומרים שכתבתי בעבר ורלוונטיים לנושא.

8.10.24

פרס נובל ברפואה ופיסיולוגיה לשנת 2024 יוענק ל-ויקטור אמברוס וגארי רבקין על גילוי תפקיד ה-microRNA בבקרה שלאחר התעתוק

 

פרס נובל בפיזיולוגיה או ברפואה לשנת 2024 יוענק לויקטור אמברוס (Ambros) מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת מסצ'וסטס ולגארי רבקין (Ruvkun) מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת הרווארד. הפרס יוענק להם על גילוי קבוצה של מולקולות RNA זעירות, המורכבות מ-21 עד 23 אבני בניין בלבד. מולקולות אלו מכונות microRNA, ובקיצור miRNA, ויש להן תפקיד בבקרה של תהליך ייצור החלבונים בתא [1]. 

ה-miRNA הראשון שהתגלה (בכתום - lin14) נצמד ל-mRNA המעוכב על ידו (בכחול - lin4)
מימין התולעת C. elegans
Niklas Elmehed © Nobel Prize Outreach

כל התאים בגופו של יצור רב-תאי מכילים חומר תורשתי זהה (אותם גנים), אבל רק גנים המכילים את ה"הוראות" לייצור החלבונים האופייניים לתא, בהתאם למיקומו ולתפקודו, יבואו לידי ביטוי בתוצר חלבוני. לכן, כל החלבונים המיוצרים בכל תא נמצאים תחת בקרה של מנגנונים שונים, אשר פועלים בשלבים השונים של התהליך שבו ההוראות הכתובות ב-DNA מביאות להיווצרות חלבון. אמברוס ורבקין החלו לחקור אחד ממנגנונים אלו בשנת 1993, ועל גילויו מוענק להם הפרס. 

אז איך גנים מתבטאים? גן הוא אזור מסוים במולקולת ה-DNA, שעל פי המידע המקודד בו ייווצר תוצר, לרוב חלבון. כאשר גן מתבטא נוצר לפיו תעתיק RNA, המכונה RNA שליח או mRNA. ה-mRNA מעביר את המידע אל הריבוזומים, ובהם החלבונים נוצרים על פי מידע זה [2]. מנגנון הבקרה שגילו אמברוס ורבקין פועל לאחר שמולקולות ה-mRNA כבר נוצרו.

אמברוס ורבקין גילו שלמולקולות ה-microRNA הרבות והשונות המיוצרות בתאים השונים יש התאמה חלקית עם רצפים קצרים המצויים באחד הקצוות של מולקולות mRNA שונות. הם גילו גם שמולקולת ה-microRNA משתפת פעולה עם חלבון מרכזי (Argonaute) ועם מולקולות RNA נוספות, וביחד הם יוצרים מבנה הקרוי תצמיד השתקה (RNA-induced silencing complex). במצב שבו צריך להפסיק ייצור של חלבון על פי mRNA שכבר נוצר, התצמיד נע בתוך התא ומחפש מולקולות mRNA שיש להן התאמה חלקית ל-microRNA. תצמיד ההשתקה נצמד למולקולת ה-mRNA ומונע את יצירת החלבון שהיא מקודדת לו באמצעות פירוק ה-mRNA או חסימת הריבוזומים. 

כיום מוכרות מעל לאלף מולקולות microRNA שונות בגוף אדם, כל אחת מהן משתקת גנים אחרים. את מחקרם הראשוני ערכו אברוס ורבקין בתולעת העגולה (נמטודה) המפורסמת C. elegans. מולקולות ה-microRNA מצויות בכל היצורים הרב-תאיים, מהנמטודות ועד האדם. הן מצויות אף בנגיפים, מה שמצביע על חשיבותן לתפקוד התקין של יצורים רב-תאיים במהלך האבולוציה.

אם כן, מולקולות microRNA הן חלק בלתי נפרד ממנגנוני הבקרה של התא, ומאפשרות לו להתאים את פעולתו למצבים משתנים. הן אף מקושרות למחלות שונות [3], לכן יש להן חשיבות בפיתוח תרופות חדשות [4].

מקורות וקריאה נוספת: 

[1] הודעה על הזכייה באתר פרס נובל

[2] יום RNA שמח - נטלי ריבקין אמיר - באתר מדע גדול בקטנה

[3] טראומה ממין שונהמעיין קריספיל-אלון - על microRNAs בעמידות לפוסט-טראומה

[4] מאמר סקירה מ-2022 ב-Trends in Genetics - על פיתוח תרופות המתמקדות ב-microRNAs


עריכה: סמדר רבן

תודה לשגיא ברודסקי, עלי שמשוני, קרינה סמבליאן, קרן אור ומיכאל לוי, ממדע גדול בקטנה, על הערותיהם 

פורסם במקור באתר האינטרנט ובדף הפייסבוק של  "מדע גדול, בקטנה" - אוקטובר 2024


14.9.24

זיקית ים-תיכונית - זמן האבקועים...

 

בסיור לילי שהשתתפתי בו בשלולית דורה שבנתניה (שמוכרת כיום כפארק אגם החורף) נצפו עשרות פרטים של אבקועי זיקית שישנו על צמחי גזר, וגם על צמחים אחרים. 

 

אבקועים של זיקית ים-תיכונית בלינה על גזר קיפח
בשלולית דורה - 12 בספטמבר 2024


הזיקית הים-תיכונית, (Chamaeleo chamaeleon), המוכרת גם כשמותיה זיקית מובהקת או זיקית מצויה, נפוצה באפריקה, אירופה ואסיה, בישראל היא הנציגה היחידה של משפחת הזיקיים (Chamaeleonidae). 

הזיקיות פעילות יום, יחידאיות, ועיקר פעילותן הוא על גבי צמחים, שם הן נעזרות בזנבן הארוך לאחיזה ולטיפוס. הן ניזונות בעיקר מחרקים ופרוקי רגליים אחרים, אותם הן תופסות בלשונן הארוכה (פי 2-1.5 מאורך הגוף כולו). העיניים ממוקמות בשני צידי הגוף ופועלות כל אחת "בנפרד". ההבדל בין הזוויגים מתבטא בעיקר בבסיס הזנב, כשלזכר בסיס זנב עבה יותר. 

צבע הזיקית משתנה בהתאם לתנאי הסביבה. צבע כהה עשוי להעיד על עקה. כשהזיקית מאויימת, היא מנפחת את ריאותיה ומגדילה את עצמה בצורה משמעותית. ומשמיעה קולות שמרתיעים חלק מהטורפים. 
לאחר ההזדווגות מטילה הנקבה כמה עשרות ביצים, הבוקעות לאחר 10-8 חודשים. לרוב שני ההורים מתים לאחר ההטלה. האבקועים עצמאים מרגע בקיעתם, אך רק מיעוט מהם שורד ומגיע לבגרות. אורך הבוגרים מגיע ל-35 ס"מ. 

זיקית ים תיכונית בוגרת 
מרץ 2010 - ביער אילנות 

לקריאה נוספת

הערך זיקית ים-תיכונית - ויקיפדיה
הערך זיקיתיים - ויקיפדיה
זיקית ים-תיכונית - במוזיאון הטבע שטיינהרדט


25.7.24

אמבה טורפת תאי מוח

 

צעיר וילד שרחצו בחוף גיא שבכינרת לקו בדלקת מוח קטלנית כתוצאה מחדירת אמבה למוחם. האמבה – תרמופילית (חובבת חום), חובבת מים מתוקים וניזונה בעיקר מחיידקים – חדרה למוחם בעקבות שאיפת מים לחלל האף.


Naegleria fowleri
CDC, Wikimedia commons


לאחרונה פורסם [1] על שני מקרים של דלקת במוח שנגרמה על ידי האמבה Naegleria fowleri: צעיר בן 25 שמת כתוצאה מהמחלה ביוני השנה, וילד בן עשר שמאושפז כעת (יולי 2024) במצב קשה. שניהם היו בפארק המים בחוף גיא שבכינרת. מקרים אלו מצטרפים למקרה נוסף שהתרחש לפני כשנתיים (יולי 2022) בצפון הארץ [2].

Naegleria fowleri היא אמבה (יצור חד-תאי איקריוטי – בעל גרעין תא) חופשית (עצמאית, לא-פרזיטית) אשר חיה במים מתוקים וחמימים. היא משגשגת בטמפרטורות הגבוהות מ-30 מעלות צלזיוס, והטמפרטורה המקסימלית לשגשוגה היא 46 מעלות. ניתן למצוא אותה באגמים, בנהרות ובמעיינות חמים, וגם בבריכות שחייה שאינן מתוחזקות היטב. למחייתה האמבה טורפת בעיקר חיידקים, אך גם אצות [3].

צורתה ותפקודה של האמבה משתנים בהתאם לתנאי הסביבה: הצורה הנפוצה (והמסוכנת) מכונה טרופוזואיט (trophozoite), ויש לה מעין רגליים מדומות המסייעות לה בלכידת טרפה (בעיקר חיידקים, אך אך גם אצות ותאים גדולים יותר). בתנאי מצוקה הרגליים המדומות נעלמות ומתפתחים שני שוטונים (אברוני תנועה, כמו לתאי זרע), ואז הצורה הדו-שוטונית (biflagellate) מתרחקת לאזורים נוחים יותר. בתנאים חמורים יותר נוצרת ציסטה (cyst) – צורה חסרת שוטונים ורגליים מדומות, שיכולה לשרוד בתנאים קשים לאורך זמן.

במי הכינרת ובנחלים המובילים אליה ריכוז האמבה נמוך מאוד ולא מסוכן בדרך כלל, כי הטמפרטורות הרגילות של המים נמוכות מכדי לאפשר לאמבה לשגשג (ריכוז של כ-100 אמבות לליטר נחשב מסוכן). לאחר כמה ימים של טמפרטורות גבוהות עולה כמות האמבות באזורים מסוימים, כנראה אזורים רדודים שתחלופת המים בהם מועטה. אם אחד המתרחצים באזור כזה שואף במקרה מים (ואמבות) אל ריריות האף, האמבות עלולות לחדור באמצעות עצבי ההרחה דרך העצם המפרידה בין חלל האף לחלל המוח. הטמפרטורה בחלל המוח נוחה לאמבה, ובהיעדר חיידקים היא ממשיכה להתרבות כשהיא ניזונה מתאי מוח, נוירונים ותאי דם. כך מתפתחת דלקת של המוח והקרומים שלו המכונה PAM – primary amebic meningoencephalitis. הדלקת קטלנית מאוד, 99-97% תמותה, וגם המיעוט השורד נשאר עם פגיעה מוחית קשה.

המחלה מתחילה לאחר ימים אחדים של דגירה, עם סימנים ותסמינים שיכולים להתאים גם למחלות אחרות: כאב ראש, עליית טמפרטורת הגוף, בחילות והקאות. בהמשך כאבי הראש מתגברים, חוש הריח נפגע ומופיעים קישיון בצוואר, הזיות ואובדן קשר עם הסביבה. הנזק הנוירולוגי המשמעותי מוביל לגיוס המוני של תאי מערכת החיסון (זו הדלקת הסוערת שמתפתחת במקום הפלישה) ולהצטברות של נוזלים רבים. מכיוון שחלל המוח הוא חלל סגור, נוצר לחץ תוך-גולגולתי אשר גורם לדחיקת חלקים מהמוח לכיוון הפתח של עמוד השדרה. החולה נכנס לתרדמת ולאחר כ-7-5 ימים מת. המחלה אינה מידבקת – אינה עוברת מאדם לאדם.

הטיפולים הקיימים למחלה מאוד לא יעילים, ויש להפעילם בשלב מוקדם מאוד של המחלה. כמו כן, אין אפשרות לסלק את האמבות ממקורות מים טבעיים. הכלרה של המים בבריכות שחייה מחוממות ובמתקני ג'קוזי מונעים את שגשוגן שם.

הסיכוי להיפגע מן האמבה קטן מאד, ואמצעי הזהירות הטוב ביותר הוא הימנעות משאיפת מים אל האף בעת שחייה (אפשר לאטום אותו בעזרת אטמים או מצבטים). שתיית מים המכילים אמבות אינה מסוכנת.

חשוב לציין שהמחלה נדירה מאוד: מוכרים בסך הכל כ-450 מקרים, רובם בארצות  הברית.

משרד הבריאות סגר לפי שעה את פארק המים חוף גיא והנחה את מי ששהה בו לאחרונה וחווה חום, כאבי ראש, טשטוש ראייה או הקאות להגיע למלר"ד (חדר מיון) הקרוב למקום מגוריו. מאות כבר הגיעו להיבדק, מרביתם נבדקו ושוחררו. בודדים הושארו למעקב, ועד כה לא אותרו מקרים נוספים.

והעיקר שנהיה בריאים.


מקורות והרחבות

[1] דיווח משרד הבריאות -  מיולי 2024

[2] דיווח משרד הבריאות -  מאוגוסט 2022

[3] על האמבה - באתר ה-CDC

[4] על האמבה - באתר משרד הבריאות

[5] מי היא האמבה אוכלת המוח? -  – נעם לויתן בבלוג תיבת נעם


עריכה: סמדר רבן


תודה לקרן אור, עלי שמשוני, קרינה סמבליאן, תום הרן ודניאל זרחין, ממדע גדול בקטנה, על הערותיהם 


הרשומה המקורית  עובדה לכתבה באתר האינטרנט ובדף הפייסבוק של  "מדע גדול, בקטנה" - יולי 2024


17.7.24

דובי ים עם כלבת בדרום אפריקה - סכנה למתרחצים ולגולשים.

דובי ים איוניים, המוכרים גם כדובי ים הכף (African/Brown/Cape fur seal - Arctocephalus pusillus), חיים בחופים הדרומיים והדרומיים-מערביים של אפריקה וגם במערב אוסטרליה.  לרוב הם ידידותיים לחבריהם ללהקה ולשותפיהם האנושיים לחוף,  אך בשנים האחרונות משהו השתנה בחופי קייפטאון.... הסתבר שמחלת הכלבת הגיעה אליהם. 

מסוף 2021 מדווחות הרשויות של דרום אפריקה על סדרת תקיפות של רוחצים וגולשים על ידי דובי הים האיוניים בחופי קייפטאון. נצפו גם דובי ים שהותקפו וננשכו על-ידי חבריהם. 11 מהם נלכדו ונמצאו נגועים בנגיפי הכלבת. כל המותקפים הופנו לטיפול רפואי מונע של המחלה. 


זו התפרצות ראשונה מתועדת  של מחלת הכלבת  בלהקה של יונקים ימיים. וכולם תוהים איך הגיעה הכלבת ללהקה. כלבת ביונק ימי תועדה בעבר רק בפרט בודד של פוסה טבעתית (Ringed seal - Pusa hispida), בשנת 1980 באי 
Svalbard שבנורבגיה. 

דוב ים  איוני, אוגוסט 1999, נמיביה
צילום:  Joaquín Romero Redondo, Wikimedia Commons


כלבת, שמוכרת לנו בעיקר כמחלה של יונקים יבשתיים, היא מחלה נגיפית קטלנית וחשוכת מרפא של מערכת העצבים המרכזית, בעיקר במוח, בכל היונקים. התמותה מהמחלה כ-100%, כי לאחר שמופיעים סימני המחלה אין שום דרך להתגבר עליה. לרוב, נשיכה או שריטה מבעל חיים נגוע בכלבת מעבירה את הנגיף הגורם למחלה, אך יש גם דרכים נוספות. מרגע חדירת הנגיף לגוף ועד הגעתו למערכת העצבים המרכזית - שפגיעתו בה היא הגורמת לתסמינים - עשוי לחלוף זמן ארוך למדי. בזמן זה שילוב של הזרקת נוגדנים כנגד הנגיף (חיסון סביל) וחיסון פעיל מונע את התפתחות המחלה.


נגיפי כלבת בצילום מיקרוסקופ אלקטרונים
צילום: CDC/ Dr. Fred. A. Murphy


מקורות

כתבה מ-Telegraph - יולי 2024

כתבה מ-The Guardian- יולי 2024

כתבה מ-Live Science- יולי 2024





29.6.24

חיוכו של השטן

 

השטן מחייך שוב,  הפעם בנתניה: ילדה שלא חוסנה חלתה בצפדת (טטנוס)  

לאחרונה התפרסם בתקשורת סיפורה של ילדה מנתניה, שנפצעה ואושפזה בטיפול נמרץ בשל מחלת הטטנוס שבה חלתה בעקבות פציעה חמורה. הילדה בת השבע לא הייתה מחוסנת בחיסוני השגרה, שכוללים ארבעה או חמישה סבבים של טטנוס עד לגיל זה, והוריה אף לא חיסנו אותה לאחר שנפצעה.

נפצעתם? שריטה עמוקה, ואולי אף פצע חמור יותר? אתם לא ממש מתייחסים, אולי אתם מחטאים מעט את הפצע, חובשים אותו ונותנים לו להחלים לבד. לאחר כמה ימים אתם מרגישים כאבים בכל מיני אזורים בגוף – הלסת כואבת, העורף מתקשה, קשה לכם לבלוע. אתם לא מחייכים, אך שרירי הפה מתכווצים נגד רצונכם ואתם נראים כמחייכים. אתם לא יכולים להפסיק לחייך, ועכשיו אתם מבוהלים ממש – כי זהו חיוכו של השטן...


צילום דרך מיקרוסקופ של חיידקים ונבגים של Clostridium tetanii, הגורמים למחלה.
המקור: CDC - 1979

כך מתחילה המחלה הקרויה בעברית צפדת או פלצת, המוכרת יותר בשמה הלועזי טטנוס (tetanus). המחלה מכונה גם "חיוך השטן" (Devil's Smile) וכן "מוות בשבעה ימים" (The seven day death). זוהי מחלה קשה, אולם בעזרת אבחון מהיר וטיפול בבית חולים מצויד היטב ניתן לשרוד (סיכוי של 90%), ולאחר כמה חודשים להשתקם ולחזור, ברוב המקרים, לתפקוד נורמלי. בעולם השלישי, שם אין ציוד מתאים בבתי החולים, שיעור התמותה גבוה בהרבה, ומגיע ל-40%. שם גם מתים יילודים רבים ממחלת טטנוס שנגרמת מזיהום חתך חבל הטבור או מפציעות אחרות.

ילוד שלקה בצפדת כמה ימים לאחר הלידה - CDC, 1975

הגורמים למחלה הם חיידקי Clostridium tetani אשר מצויים בדרכי העיכול של בעלי חיים שונים. חיידקים אלו אינם יכולים לחיות בנוכחות חמצן, ונבגים שלהם, אשר עמידים בפני תנאי עקה, מופרשים בצואה ומגיעים אל האדמה. אבק הנישא מן האדמה מעביר את הנבגים ממקום למקום.

בזמן הפציעה נבגים של חיידקי Clostridium tetani וחיידקים נוספים מזהמים את הפצע הפתוח. בין שלושה ימים לשלושה שבועות לאחר שהפצע נסגר, החיידקים הנלווים, אשר צורכים את מעט החמצן המגיע לפצע מהדם, גורמים להתפתחות תנאים אל-אווירניים באזור הפציעה. תנאים אלה מאפשרים לחיידקי הצפדת לנבוט, לשגשג ולהפריש רעלנים. הרעלנים מתפשטים ממקום הזיהום דרך הדם,  חודרים לתאי עצב במערכת העצבים המרכזית, ומעכבים בהם את הפרשת הנוירוטרנסמיטרים, GABA וגליצין – האחראים על שחרור הכיווץ של השרירים.  התכווצויות השרירים מחמירות ועלולות לגרום לשבירת עצמות. הן עלולות לגרום אף לחנק, כתוצאה מכך ששרירי הנשימה נשארים בכיווץ מתמיד [3-1].

חולה טטנוס - ציור של סיר צ'רלס בל - 1809
Sir Charles Bell, Public domain, via Wikimedia Commons 

תרכיב החיסון נגד המחלה קיים כבר משנות העשרים  של המאה העשרים. התרכיב מכיל את הרעלן העיקרי שמפרישים החיידקים, tetanospasmin, לאחר שעבר טיפול כימי בפורמלין. הטיפול מנטרל את פעילותו של הרעלן אך שומר על צורתו, ולכן מערכת החיסון מזהה אותו כרעלן המקורי.

בישראל החלו לחסן נגד טטנוס בשנת 1955. חיסוני השגרה הכוללים טטנוס ניתנים בגיל חודשיים, ארבעה חודשים, חצי שנה, שנה (כחלק מהחיסון המחומש – קרמת, צפדת שעלת, פוליו ו-HiB), בכיתה ב', בכיתה ח' ובזמן הגיוס לצבא (חיסון כפול – צפדת וקרמת). ההנחיות למבוגרים הן להתחסן שוב בחיסון הכפול מדי עשר שנים, ובמקרים של פציעה חמורה – להתחסן מייד לאחריה (עד 72 שעות) אם עברו חמש שנים מהחיסון האחרון. במקרים של פציעה עמוקה מאוד אצל אדם שלא חוסן מספיק בעברו, מחליט לעיתים הצוות המטפל על הזרקה של נוגדנים לרעלן הטטנוס (שהופקו מסוסים או מארנבות – מה שמכונה בטעות "חיסון סביל") בנוסף לחיסון הכפול. מומלץ מאד להגיע למיון רפואי בכל מקרה של פציעה קשה ומזוהמת, ללא קשר למצב החיסוני. 

לנשים הרות מומלץ מאוד לקבל חיסון משולש (קרמת, צפדת ושעלת) בסביבות השבוע השלושים להיריון, כדי להגן על היילוד מפני שעלת. חיסון הטטנוס הוא בונוס.

יש מעט מאד מידע על המקרה הנוכחי [4, 5], לכן נתמקד במקרה מ-2019,  אז פורסם סיפורו של ילד בן שש מאורגון שבארצות הברית, שחלה בצפדת שנתיים קודם לכן והיה למקרה הראשון של המחלה במדינה לאחר כשלושים שנה [6]. הסיפור החל כשהילד, שלא היה מחוסן בחיסוני השגרה, נחתך קלות במצחו בחווה של הוריו. הם חיטאו וחבשו את הפצע בבית, וכלל לא הגיעו למרפאה. ששה ימים לאחר הפציעה הובהל הילד באמבולנס אווירי לבית החולים. הוא הוכנס לטיפול נמרץ וחובר למכשירים למשך שבועות שלמים. הוא הוחזק בחשכה ואוזניו נאטמו, כי למרות כל התרופות שקיבל, כל תזוזה בסביבה וכל רעש אקראי גרמו לכל גופו להתכווץ, מה שהסב לו כאבים נוראים. לבסוף הרופאים, התרופות (ביניהן נוגדנים לרעלן ואנטיביוטיקה נגד החיידקים) והמיכשור הצליחו להציל אותו. הטיפול הרפואי עלה למעלה מ-800,000 דולר. לאחר הטיפול עבר הילד שיקום ממושך, שארך כשלושה חודשים וחצי, ובעקבותיו יכול היה לשוב לביתו. לרוע מזלו, גם לאחר שהחלים התעקשו הוריו לא לחסן אותו נגד צפדת. הילד עלול לחלות שוב, כי בשונה ממחלות אחרות, תחלואה בטטנוס אינה מחסנת מפני הישנות המחלה. הסיבה לכך אינה ברורה, ויש שתי השערות לגביה. לפי השערה אחת, כמות הרעלן שבחיסון גבוהה מהכמות אשר נוצרת במחלה. ההשערה השנייה מציעה כי הרעלן המנוטרל זמין יותר למערכת החיסון מכיוון שאינו נקשר לתאי המטרה (מערכת העצבים), ולכן היא מצליחה להתמודד עמו טוב יותר.

סוס חולה בצפדת, 2014
צילום: Lucyin, Wikimedia Commons

הצפדת כמעט אינה מוכרת לנו, כי רובנו מחוסנים נגדה החל מגיל חודשיים, ואכן, במשך עשרות שנים לא היו בארץ מקרים של טטנוס. אירועים כמו אלו המתוארים כאן עלולים לקרות רק לאנשים שאינם מחוסנים.

בעשור הקודם היו בישראל רק שלושה חולים בוגרים: ב-2013 אושפזה בטיפול נמרץ בבית החולים לניאדו בנתניה אישה בת 81. כחודש לפני כן היא נפצעה בגינתה, ולפצע חדר חול [7]. כפי הנראה האישה חוסנה בעברה, אלא שעברו הרבה יותר מעשר שנים בין החיסון לפציעה. ב-2016 אושפז בטיפול נמרץ בבית החולים איכילוב עובד זר בן שלושים מאריתריאה, שהובא לבית החולים במצב של נוקשות שרירים ופרכוסים. עשרה ימים קודם לכן הוא נדקר ממסמר [8]. ב-2018 אושפז בטיפול נמרץ בבית החולים ברזילי באשקלון פליט מסודן, תושב קרית מלאכי, כחודש לאחר שנפל מאופניו ופצע את כף ידו בנפילה [9]. שני האחרונים לא חוסנו במדינות המוצא שלהם ואף לא לאחר שהגיעו לישראל. למרבה השמחה, בשלושת המקרים הצליחו להציל את החולים.

מחלת הצפדת היא מחלה קטלנית מאוד, במיוחד בעולם השלישי, ומאד לא נעימה לשורדים אותה. במדינות מפותחות מקרי מחלה הם נדירים ביותר, בזכות החיסון. שימו לב: החיידקים הגורמים למחלה נמצאים סביבנו כל הזמן, ואם יגיעו לפצע עמוק של אדם לא מחוסן, יגרמו בו למחלה.

טלה שחלה בצפדת מיד אחרי ההמלטה, 2018
צילום:  Lucyin, Wikimedia Commons

הקפידו לחסן את ילדיכם בהתאם לתוכנית המומלצת שקבעו רשויות הבריאות, ודאגו לחסן את עצמכם אחת לעשר שנים. אם נפצעתם פציעה עמוקה וחלפו יותר מחמש שנים מאז שהתחסנתם, התחסנו שוב. נכון, הזרוע עלולה לכאוב לכם בשלושת הימים שלאחר החיסון – זו תופעת הלוואי העיקרית והנפוצה של החיסון. אבל זהו מחיר כדאי!


מקורות והרחבות

[1] על מחלת הצפדת - באתר ה-CDC

[2] על מחלת הצפדת -  באתר ארגון הבריאות העולמי

[3] על מחלת הצפדת -  באתר משרד הבריאות הישראלי

[4] תאור המקרה של הילדה מנתניה - YNET

[5] סרטון טיקטוק מבית החולים לניאדו - על הטיפול בילדה

[6] תיאור המקרה של הילד מאורגון - CDC, 2019

[7] על חולת צפדת בת 81 - כתבה של חדשות 2, 2013

[8]  על חולה צפדת בן 30  - כתבה ב-YNET מ-2016

[9]  על מחלת טטנוס פעילה בפליט סודני - כתבה מ-Doctors Only מ-2018

[10]  כשהשטן מחייך - אתם ממש לא - על מחלת הצפדת - דרור בר-ניר, 2019 - בבלוג זה


תודה למאיה סער, עלי שמשוני, קרינה סמבליאן, אדם זרצקי, יהודה יונגשטיין, דניאל זרחין ושגיא ברודצקי ממדע גדול בקטנה על הערותיהם 

עריכה: סמדר רבן

הרשומה המקורית עובדה לכתבה באתר ובדף הפייסבוק של "מדע גדול, בקטנה", יולי 2024


16.3.24

יתושות מריחות ובורחות

חיידקי העור של דגים טורפים מפרישים חומר ריחני המבריח את היתושות

נקבות יתושים נמנעות מהטלת ביצים במים שבהם נמצאים דגי גמבוזיה, אשר טורפים את הזחלים והגלמים שלהן. במחקר שנערך באוניברסיטת חיפה נמצא שהיתושות מזהות את נוכחות הדגים הטורפים באמצעות הרחת מטבוליטים שמפרישים חיידקים החיים על עור הדגים.

התמונה: עלי שמשוני, באמצעות Midjourney

נקבות יתושים מטילות את ביציהן במאגרי מים מתוקים מכל הגדלים, ושם מתפתחים הזחלים והגלמים. כדי למנוע את המטרד המתהווה, מוסיפים לאותם מאגרים דגי גמבוזיה (Gambusia affinis), אשר טורפים את הזחלים והגלמים של היתושים. נקבות היתושים חשות את נוכחות הדגים בדרך כלשהי, וכתוצאה מכך מפסיקות להטיל את ביציהן באותן בריכות. נראה כי הדגים הטורפים "משדרים" קיירומון (kairomone – אות כימי המיועד למין אחר, ובעצם פוגע בשולח האות [1]). היתושות מריחות את הקיירומון, וכך הן מזהות את נוכחות הדגים הטורפים.

נקבת יתוש מהסוג Culex
צילום: Alvesgaspar, Wikimedia commons

העובדה שטורפים משפיעים בעצם נוכחותם על התנהגות הטרף שלהם ידועה זה מכבר, אך המנגנונים שמאחורי התופעה לא היו מוכרים. חוקרים מאוניברסיטת חיפה – אלון זילברבוש מהחוג לביולוגיה וסביבה (שהוא גם מתנדב בעמותה שלנו), ונמרוד שטיינדל ויורם גרשמן מהחוג לביולוגיה אבולוציוניות וסביבתית – חקרו את אסטרטגיית ההמנעות מהטלה של נקבות יתושים מהסוגים Culex ו-Culiseta בבריכות מלאכותיות שבהן נמצאו דגי גמבוזיה. המחשבה שהובילה למחקר הייתה שמקור הקיירומון הוא מטבוליט (חומר המיוצר בתאים פעילים) המופרש מחיידקי העור של הדגים הטורפים.


דג גמבוזיה זכר 
צילום: Nozo, Wikimedia Commona


המחקר [2] התבצע בבריכות מים בקמפוס אורנים. בניסוי הביקורת וידאו החוקרים שנוכחותם של דגי הגמבוזיה אכן מונעת הטלה של ביצי יתושים. לבריכה אחרת הוכנסו דגים שטופלו לפני כן בנחושת גופרתית (CuSO4) –  תרכובת אשר פוגעת בחיידקי העור של הדגים. פגיעה זו גרמה לכך שהדגים "כשלו" באזהרת היתושות, ואלה הטילו ביצים גם בנוכחות הדגים הטורפים. העברת הדגים לבריכה שבה נמצאו דגים שלא טופלו בנחושת גופרתית, החזירה לדגים שטופלו בנחושת גופרתית את היכולת "להזהיר" את היתושות. ניסוי זה בעצם הוכיח שהחיידקים הם האחראים לתופעה.

באילו חיידקים מדובר? בשלב הבא בודדו החוקרים מעור הדגים 16 מינים של חיידקים, גידלו אותם במעבדה והכניסו אותם, ללא הדגים, לבריכות מים. היתושות לא הטילו ביצים רק בבריכות שבהן נמצאו חיידקים מהמין Pantoea pleuroti. מסקנתם של החוקרים הייתה שחיידקים אלה מייצרים את הקיירומון המזוהה עם הדגים. מהו החומר? כדי לענות על כך נחכה להמשך המחקר. נציין כי חיידקים אחרים מהסוג Pantoea, חיידקי Pantoea agglomerans, מייצרים Guaiacol – המרכיב העיקרי של פרומון התקשורת של הארבה [3, 4].

כאמור, אנו נעזרים בדגי הגמבוזיה כדי למנוע מטרדי יתושים בקרבת בריכות ומקווי מים. האם יתאפשר בעתיד להרחיק יתושות ממאגרי מים בעזרת החיידקים בלבד, או אפילו רק באמצעות הקיירומונים שהם מפרישים? החוקרים ואנחנו מקווים שכן!


מקורות והרחבות

[1]תקשורת בניגוד אינטרסים – אלון זילברבוש,  מדע גדול, בקטנה (נובמבר 2022)

[2] המאמר על המחקר ב-Journal of Animal Ecology, פברואר 2024  

[3] ארבה המדבר (Schistocerca gregaria) פלש ממצרים - ההקשר החיידקי –  דרור בר-ניר, בבלוג זה, מרץ 2013

[4] תקציר המאמר על ה-guaiacol, יJournal of Applied Microbiology, נובמבר 2022


תודה לאלון זילברבוש, עלי שמשוני, קרינה סמבליאן, נועה זילברמן, קרן אור ושגיא ברודצקי ממדע גדול בקטנה על הערותיהם 

עריכה: סמדר רבן

הרשומה המקורית עובדה לכתבה באתר ובדף הפייסבוק של "מדע גדול, בקטנה", מאי 2024

3.2.24

אובליסקים - וירואידים גם בחיידקים

 

וכתוצאה מכך גם ביצורים הגבוהים המאכלסים אותם. 


וירואידים  - הישויות הביולוגיות  הקטנות ביותר - היו מוכרים מסוף שנות ה-60 של המאה הקודמת, אז התגלו על-ידי טד דינר ( Diener),  ועד לאחרונה רק כגורמי מחלה מסתוריים בצמחים בעלי פרחים (ראו את כתבתו של ידידיה גפני - וירואידים: מאובנים חיים). מוכרות שתי קבוצות שונות של וירואידים:  האחת, Pospiviroidae, הן מולקולות RNA חד-גדיליות, שאינן מקודדות לחלבון, שאורכן 400-250 בסיסים, שמחציתן משלים (וכנראה גם יוצר זיווג בסיסים) למחצית השנייה. הווירואידים של קבוצה הזו מתרבים בגרעין. הקבוצה השנייה של הווירואידים, Avsunviroidae, מכילה RNA באורך דומה. אך הגנום שלהם יוצר מבנה שניוני מסועף (מבנה "ראש פטיש"). הווירואידים האלה מתרבים בכלורופלסטים (שבמקור הם צאצאים של חיידקים כחוליים, ויש הסבורים שמקורם עוד בחיידקים הכחוליים לפני שהפכו לאנדוסימביונטים באצות ובצמחים). 

הווירואידים בכלורופלסטים של הצמחים משתכפלים כמעט ללא עזרת חלבונים של התא המאכסן  - את הפעולות  האנזימתיות הדרושות לשכפולם הם מבצעים בעצמם, כריבוזימים. (אנזימי RNA). הוירואידים שבגרעין נעזרים  באחד מפולימרזי ה-DNA - שבדרך לא ברורה הם "משכנעים"  אותו לשכפל RNA.


התמונה מהמאמר שהוגש (ועוד לא התקבל)


בינואר 2024 פרסמה קבוצת חוקרים בינלאומית (מקנדה, ספרד וארצות הברית)  על גילוים של כ-30,000 דמויי וירואידים חדשים - מולקולות RNA מעגלי שאורכן כ-1000 נוקלאוטידים שונים. גם במיקרוביום שלנו וגם במקומות נוספים. הם כינו אותם "אובליסקים" (Obelisks).  לחלק מהאובליסקים יש מבנה שניוני של "ראש פטיש" (מזכיר משהו?) והם מקודדים  למשפחה של חלבונים שכונו אובלינים (Oblins), ויש להם כנראה תפקיד בשכפול האובליסקים בתאי החיידקים המאכסנים אותם. 

הם גם הצליחו לאפיין לשייך את אחד האובליסקים  לחיידקי Streptococcus sanguinis - שהם חלק מהמיקרוביום האוראלי (של הפה) שלנו.

ולמה לקרוא להם אובליסקים -  אולי חלקים מהמבנה השניוני (הממוחשב) של חלק מהם הזכיר למגלים אובליסק. 


האובליסק בהיפודרום של קיסריה -  אורן רוזן - ויקימדיה


המקור וקריאה נוספת

המאמר שהוגש לפרסום ב-Biorxiv

וירואידים: מאובנים חיים  - ידידיה גפני  


30.1.24

השעלת שאינה נעצרת

 

שעלת היא מחלת ילדים קשה מאוד, אך ניתן למנוע אותה על ידי חיסון משולב – של האם בשליש האחרון של ההיריון, ושל התינוק החל מגיל חודשיים. אין שום סיבה שיילודים ותינוקות ימותו ממנה… חסנו והתחסנו.

לאחרונה פורסם כי תינוק כבן חודשיים נפטר משעלת. הוא נדבק במחלה כשבוע לפני שהתאפשר לחסן אותו. אימו של התינוק לא חוסנה בזמן ההיריון, ועל כן הוא לא היה מוגן מפני המחלה הקשה [1]. מספר המקרים של מחלת השעלת בישראל נמצא במגמת עליה: יש דיווחים על מאות מקרים, וכנראה יש מקרים נוספים רבים שאינם מדווחים [2].


איור: עלי שמשוני באמצעות Midjourney


השעלת היא מחלה מסוכנת, אשר מאופיינת בשיעולים קשים. היא פוגעת בעיקר בילדים, אך גם מבוגרים עלולים לחלות בה. המחלה נגרמת על ידי חיידקי Bordetella pertussis.

הרופא והאפידמיולוג הצרפתי גיום דה באיו (de Baillou) תיאר את המחלה לראשונה בשנת 1578. החיידקים הגורמים למחלה התגלו בשנת 1906 על ידי החוקרים הצרפתים ג'ול בורדה (Bordet — על שמו נקרא סוג החיידק) ואוקטב ז'נגו (Gengou). הם אף פיתחו מצע מיוחד, אשר מכיל תמצית תפוחי אדמה ודם ארנבת או אדם, המאפשר לגדל את החיידקים בתרבית (אי אפשר לגדל את החיידקים במצעים "שגרתיים"). המצע נקרא כיום על שמם. בשנת 1669 תומס סיידנהם (Sydenham) נתן למחלה את השם שעלת (whooping cough), על שום השיעול השורקני האופייני לחולים [3].


חיידקי Bordetella pertussis. 
עיבוד
תלת מימדי לתמונת  מיקרוסקופ אלקטרונים
 
CDC/Sarah Bailey Cutchin- Illstrator: Meredith Newlove

מחלת השעלת פוגעת בדרכי הנשימה, והיא קיימת אך ורק אצל בני אדם. תסמיני המחלה הראשונים דומים לאלה של התקררות או שפעת: אף דולף, ירידה בטמפרטורת הגוף, חוסר תיאבון והתעטשויות. בהמשך מופיעים השיעולים היבשים האופייניים למחלה. השיעולים תוקפים בתדירות גבוהה, שעולה עוד בלילה. לאחר מכן מופיעות גם הקאות, והשיעולים מתגברים והופכים להתקפי שיעול חריפים, שמספרם יכול להגיע לכ-40 ביממה. ההתקפים מקשים על האכילה ועל הנשימה, שאף נפסקת לפעמים למשך כמה שניות. עם העלייה בגיל הילדים השיעולים פוחתים ואף נעלמים לגמרי, אך הפסקת הנשימה נשארת.

ההחלמה מהמחלה ממושכת, ויכולה לארוך שלושה חודשים ואף יותר. התקפי השיעול נמשכים גם במהלך ההחלמה, ולכן בסין מכנים את המחלה "השיעול של מאה הימים". סיבוכי השעלת יכולים להתבטא, בין היתר, בדלקת ריאות, דלקת אוזניים, חוסר בחמצן ופגיעה מוחית. המחלה עלולה להיות קטלנית בתינוקות מתחת לגיל  שנה (אחד מתוך 100), לרוב כתוצאה מדלקת ריאות.

השעלת היא מחלה מידבקת מאוד. החיידקים הגורמים לה עוברים עם הטיפות המופרשות ממערכת הנשימה של החולים או במגע עם חפצים שרוססו בטיפות אלה. המנגנון שבאמצעותו גורמים החיידקים לשיעול האופייני אינו ידוע, כי מרבית המחקרים נעשים בחולדות, חיות מודל המאפשרות מחקר של המחלה, אך אין להן יכולת שיעול. המחלה מתבטאת אצל החולדות בדלקת של דרכי הנשימה העליונות המתפתחת לדלקת ריאות, ואפשר לחקור בעזרתן את דרכי ההדבקה וההפצה של החיידקים ואת יעילות החיסונים.

לרוב, הטיפול שניתן לחולים שאובחנו כחולים כשהמחלה בעיצומה, הוא טיפול תומך, שמטרתו להפחית את עוצמת התסמינים. טיפול אנטיביוטי שניתן במקביל במשך שבועיים אינו משפיע על מהלך המחלה, אך הוא קוטל את החיידקים, ובכך עוצר את שרשרת ההדבקה. טיפול אנטיביוטי זה, אם היה ניתן בתחילת המחלה,  היה יכול לקצר משמעותית  את זמן המחלה, ולהקטין את חומרתה. 

המחלה ממשיכה להתפתח  גם לאחר מיגור החיידקים עצמם, עקב נוכחות הרעלן שהחיידקים הפרישו. הרעלן הוא חלבון שפוגע בפעילות של תאי החולה על ידי נטרול חלבונים המעורבים בתגובות שרשרת תוך-תאיות. הרעלן גם משבש את התגובה החיסונית שאמורה לסלק אותו, כנראה על-ידי עיכוב תאים של מערכת החיסון. משום כך, דרוש לגוף זמן כדי לסלק אותו ולהשתקם מהמחלה.

הדרך הטובה ביותר להתמודדות עם המחלה היא חיסון. בשנת 1947 החלו בארצות הברית לחסן את כל הילדים. התרכיב הראשוני הכיל חיידקי שעלת שלמים מומתים (תרכיב תאי). לאחר מכן הוא שולב בתרכיב המשולש DPT, הכולל גם את התרכיבים כנגד רעלני הצפדת (tetanus) והקרמת (diphtheria), שנכלל בשגרת החיסונים לילדים. בהמשך הפך התרכיב המשולש לתרכיב מחומש, הכולל גם תרכיבים נגד Haemophilus influenzae, הגורם לדלקת קרום המוח, ונגד נגיף הפּוליו, הגורם לשיתוק ילדים. בשל תופעות לוואי של החיסון בתרכיב התאי, בשנת 1974 הוחלט ביפן ובמדינות נוספות להעלות את גיל תחילת החיסון נגד שעלת לשנתיים. מגפת שעלת חמורה שפרצה ביפן בעקבות דחיית החיסון הייתה זרז לפיתוח תרכיב המבוסס על הרעלן (טוקסואיד) של השעלת, במקום החיידק השלם. מאז שנת 1981 מחליף הטוקסואיד את התרכיב התאי בכל השילובים של חיסוני השגרה בישראל.

שגרת החיסונים בישראל כוללת מתן של התרכיב המחומש בגיל חודשיים, ארבעה חודשים, חצי שנה ושנה. בגיל שמונה ניתן תרכיב מרובע (ללא H. influenzae), ובגיל 13 ניתן החיסון המשולש. כמו כן, ב-2015 החלו לחסן נשים הרות נגד שעלת (בחיסון המשולש) בין השבוע ה-27 ל-36. החיסון משמש מנת דחף, שמגדילה את רמות הנוגדנים לשעלת בדם האם, אשר מעבירה אותם לעובר. נוגדנים אלו מספקים ליילוד חיסון סביל, שמגן עליו עד שיוכל להתחסן בעצמו, בגיל חודשיים. תינוקות בשבועות הראשונים לחייהם הם האוכלוסייה הפגיעה ביותר לשעלת, ועל כן חיסון האם בזמן ההיריון, ובכל היריון מחדש, הוא קריטי [4]. אצל יילודים לאם מחוסנת שחלו, המחלה הייתה קלה ולא מסוכנת. החיסון מומלץ גם לכל מבוגר שלא חלה או חוסן בעברו. 

לפני עידן החיסונים הייתה פורצת מגפת שעלת מדי 7-3 שנים. מרווח הזמן בין המגפות נובע מכך שלאחר מגפה כזו כל המחלימים נשארים מחוסנים מפני הדבקה חוזרת, ומגפה נוספת תוכל להתפתח רק לאחר שיתווספו לאוכלוסייה מספיק יילודים וילדים שלא חלו עדיין.

בכל המקומות שבהם שגרת החיסונים מכסה את מרבית הילדים, המחלה אינה קיימת כמעט. פה ושם מופיעים מקרים בודדים, שנגרמים מכך שילד לא מחוסן, או שהחיסון לא פעל בו, נדבק ממבוגר נשא או חולה (שאצלו הסימנים קלים יותר, ולרוב אינו מאובחן כחולה שעלת). בכיסי אוכלוסייה שאינם מתחסנים, מקרה בודד שכזה הופך למגפה, שתוצאותיה עלולות להיות קטלניות ליילודים ולתינוקות.

לסיכום, שעלת היא מחלה מסוכנת, שעלולה להיות קטלנית ליילודים ולתינוקות עד גיל שנה. החיסונים בטוחים, ותופעות לוואי חמורות שלהם נדירות מאוד. חיסון האם בשליש האחרון של ההיריון מגן על היילוד ממחלה קשה, וחיסוני השגרה מגינים על הילדים ומונעים את התפשטות המחלה. חסנו והתחסנו.

והעיקר שנהיה בריאים.

הכתבה מבוססת על רשומה קודמת מהבלוג [5].


מקורות והרחבות

[1] כתבה ב-ynet על מקרה המוות של התינוק מירושלים 

[2] כתבה במעריב על העלייה במספר מקרי השעלת בישראל לאחרונה

[3] סרטון שבו נשמע השיעול האופייני לשעלת (אזהרה: לא נעים לשמיעה)

[4] חיסון נשים הרות נגד שעלת, משרד הבריאות

[5] הרשומה המקורית בבלוג 


תודה לשרית פולבוי, עלי שמשוני, קרינה סמבליאן, דניאל זרחין ושגיא ברודצקי, ממדע גדול בקטנה, על הערותיהם. 

עריכה: סמדר רבן

פורסם באתר האינטרנט ובדף הפייסבוק של "מדע גדול - בקטנה", ינואר 2024