התפרצות של מחלת הפה והטלפיים בגליל התחתון

במחצית מרץ 2026 זוהתה התפרצות של מחלת הפה והטלפיים באזור הגליל התחתון והעמקים, בעיקר במרחב נחל תבור ונחל יששכר. מוקדי התחלואה הראשונים התגלו בעדרי בקר, ובהמשך דווח גם על צבאים שנדבקו ואף מתו מהמחלה. על פי הערכות, ההתפרצות החלה סביב ה-13 במרץ. מיד הוטלו מגבלות תנועה (כדי למנוע הפצה על ידי רגלי בני אדם, רכבים וציוד חקלאי), ונסגרו שטחים פתוחים ושמורות טבע. הוגבר הניטור הווטרינרי בכל האזור.

בנחל תבור

מחלת הפה והטלפיים היא מחלה נגיפית מידבקת מאוד הפוגעת בעיקר ביונקים מסדרת מכפילי הפרסה (Artiodactyla), במיוחד המבויתים כגון בקר, חזירים, כבשים ועזים. דרגת הרגישות משתנה בין המינים, והסימנים הקליניים בולטים יותר בבקר ופחות בכבשים ובעזים, מה שמקשה על גילוי מוקדם.

הנגיף הגורם למחלה, FMDV, (ר"ת של Foot-and-mouth disease virus), הוא נגיף RNA חד-גדילי, הבנוי מקופסית איקוזהדרית - בת 20 פאות (עשרימון), קוטר הנגיף הוא 22–30 ננומטר. אורך הגנום נע בין 7,200 ל-8,400 בסיסים. קיימים שבעה סרוטיפים של הנגיף: O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 ו-Asia1, ולכל סרוטיפ קיימים זנים (lineages) רבים, הנבדלים זה מזה אנטיגנית וגנטית. בישראל מוכרים שלושה סרוטיפים בלבד.

FMDV משתייך לסוג Aphthovirus במשפחת Picornaviridae, הכוללת גם נגיפי הנזלת של בני אדם (Rhinovirus) ונגיף דלקת הכבד (Hepatitis) מסוג A. הסוג כולל כיום גם שני נגיפי נזלת של סוסים (Equine rhinitis).

הנגיפים מועברים במגע ישיר בין בעלי חיים או דרך עצמים מזוהמים, וביכולתם לחדור דרך מערכת הנשימה ומערכת העיכול. בני אדם, רכבים וציוד חקלאי יכולים אף הם לשאת את הנגיפים. כאשר כמות הנגיפים המופרשת מדרכי הנשימה גדולה וספוחה לטיפות קטנות, רוח מתונה ויציבה עלולה להעביר את הנגיף למרחק עשרות קילומטרים – גם סגר איננו מונע במקרים כאלה את ההדבקה.

בעלי חיים נגועים מפרישים את הנגיפים 4–5 ימים לפני הופעת סימני המחלה. חיסון אינו מונע את ההדבקה, אך מוריד את חומרת המחלה ומאפשר לעדרים מחוסנים להישאר ברובם בריאים, ולעיתים לשמש מקור הדבקה (carrier). תועדו גם מקרים שבהם זרע נגוע הביא להתפרצות.

לאחר דגירה של יומיים עד שבועיים מופיעים בפרות נגעים שלפוחייתיים על הלשון, החניכיים, הלחיים, השפתיים, הנחיריים, החרטום, בין חלקי הפרסה, העטינים והפטמות. הפרשה מוגברת של ריר דביק וקצפי היא הסימן הקליני הבולט הראשון. טמפרטורת הגוף עולה, ובמהלך כשבוע או שבועיים השלפוחיות פוקעות ומחלימים הפצעים. במקביל מצב החיות מידרדר עקב כאבים בפה, נקבות הרות מפילות ותפוקת החלב יורדת. בעגלים יש לפעמים פגיעה בשריר הלב, הגורמת למוות.

בכבשים ובעזים הסימנים בולטים פחות, ולכן המחלה לרוב מאובחנת בהן מאוחר יותר.

האבחון הקליני אינו מספיק ודורש אישור מעבדתי. כיום נעשה שימוש ב-PCR בזמן אמת לזיהוי RNA נגיפי, וכן בבדיקות סרולוגיות ואימונולוגיות לזיהוי הנגיף או נוגדנים. קיימות גם שיטות מהירות לשטח ושיטות ריצוף גנומי למעקב אפידמיולוגי.

דגם של נגיף FMDV

אין טיפול ספציפי למחלה. ההתמודדות מבוססת על מניעה, חיסון ובקרה אפידמיולוגית. במדינות נקיות מהמחלה נוקטים באמצעים מחמירים הכוללים השמדת בעלי חיים נגועים והגבלת תנועה, ולעיתים חיסון חירום. במדינות עם חיסון שגרתי התמותה נמוכה, אך קיימת פגיעה בתפוקה החקלאית. בעלי חיים מחלימים יכולים לשאת את הנגיף לתקופה מוגבלת. הנגיף שורד בסביבה בהתאם לתנאים, ולעיתים נשמר גם במאגרי חיות בר.

הדבקה של בני אדם נדירה מאוד. ב-1695 חשד הרופא הגרמני מיכאל ברנהרד ולנטיני (Valentini) שזה אפשרי. ב-1834, תיאר הווטרינר גרמני קרל היינריך הרטוויג (Hertwig) ניסוי שבו שלושה וטרינרים ששתו חלב נגוע וחלו, אך המחלה הייתה קלה, ותוארה כשפעת קלה המלווה במעט שלפוחיות בפה. בתחילת שנות ה-60 של המאה הקודמת, חיסון אבעבועות שחורות שזוהם ב-FMDV ניתן לכ-1–2 מיליון ילדים ברומניה, בנורבגיה ובארצות הברית – אף אחד מהם לא חלה.

המחלה בהיסטוריה

תיאור קדום של המחלה קיים כבר אצל אריסטו (350 לפנה"ס), אבל התאור יכול להתאים גם למחלת דבר הבקר (rinderpest). 

התיעוד הראשון המובהק של המחלה מופיע בספרו של הרופא האיטלקי ג'ירולמו פרקסטורו (Fracastoro), מ-1546 "על הדבקות ומחלות מידבקות" (De contagione et contagiosis morbis). לקראת סוף המאה ה-19 מימנה ממשלת גרמניה מחקר לאיתור גורם המחלה שבעקבותיו (ב-1897) הכריזו החוקרים פרידריך לופלר (Loeffler) ופול פרוֹש (Frosch) שהגורם למחלה קטן מכל חיידק מוכר, ואינו ניתן לצפייה במיקרוסקופ אור. זה היה הנגיף השני שהכירו אנשי המדע, והראשון הפוגע ביונקים. (הנגיף הראשון היה נגיף המוזאיקה של הטבק, TMV).

פריצת הדרך הבאה התרחשה ב-1920, כשהצליחו אוטו ולדמן (Waldmann) ועמיתו פייפ (Pape) להשתמש בשרקן (חזיר הים) כחיית מודל לחקר המחלה. בשנת 1938 פיתח אוטו ולדמן את החיסון הראשון למחלה, בשיתוף פעולה עם קוב (Kobe). הם בודדו את הנגיפים וטיפלו בהם בחימום ובפורמלין. החיסון נוסה לראשונה בהצלחה בהתפרצות שהתרחשה בגרמניה בשנים 1940-1938.

המצב בעולם

כיום נהוג לסווג מדינות ואזורים בעולם לפי הסטטוס הרשמי שלהם ביחס למחלת הפה והטלפיים, כפי שמוגדר על ידי World Organisation for Animal Health. ההבחנה המרכזית היא בין מדינות (או אזורים בתוך מדינות) נקיות מהמחלה ללא חיסון, לבין כאלה הנקיות מהמחלה אך משתמשות בחיסון. בנוסף קיימות מדינות שבהן המחלה אנדמית ומופיעה מדי פעם. הסיווג משפיע על היכולת לסחור בבעלי חיים ובמוצריהם. התקדמות בשיטות האבחון מאפשרת כיום להבחין טוב יותר בין בעלי חיים מחוסנים לבין כאלה שנדבקו בנגיפים.

ומה בארץ

המגיפה הקודמת המשמעותית של FMDV התפרצה בדצמבר 2006 והתמשכה עד סוף יולי 2007. המגיפה נגרמה על-ידי סרוטיפ O של הנגיף. המגיפה התחילה באזור עכו (בנטועה) והתפשטה למחוזות רבים בכל רחבי הארץ - מרמת הגולן ועמק הירדן בצפון ועד לאזור באר שבע בדרום. המחלה פגעה בעדרי בקר לבשר, בקר לחלב, כבשים ועזים. התמותה ברוב המקומות היתה נמוכה יחסית, כנראה משום שהחיות היו מחוסנות. בנטועה, שם החלה המגיפה, היתה תמותה גבוהה של העיזים החולות (201 מתוך 260), משום שהחיות לא היו מחוסנות. גם אז נפגעה אוכלוסיית הצבאים באזור רמות יששכר (שכמובן אינם מחוסנים) מהמחלה. לפחות 68 חלו ו-28 מתוכם מתו.

מאז 2007 לא נעלם הנגיף מישראל, אלא הופיע בגלים קטנים יחסית לאורך השנים. בשנים שלאחר מכן דווחו מקרים והתפרצויות מוגבלות, בין היתר ב-2011 וב-2018–2019, לרוב בהיקף מצומצם יותר ובשליטה מהירה. מרבית האירועים נקשרו גם לסרוטיפ O, וההתמודדות התבססה על חיסון שגרתי, חיסוני חירום והגבלות תנועה. 

על פי דיווחים ראשוניים, ההתפרצות הנוכחית בגליל התחתון נגרמת ככל הנראה על ידי סרוטיפ חריג לאזור, דבר שעשוי להסביר את הופעת המחלה למרות חיסון שגרתי.

לסיכום

יותר ממאה שנה לאחר גילויים, עדיין מצליחים נגיפי מחלת הפה והטלפיים לעקוף את מערכות בקרה והחיסון. ההתפרצות הנוכחית היא תזכורת לכך שבעולם מחובר ודינמי, מחלות ותיקות אינן נעלמות - הן רק מחכות להזדמנות המתאימה לחזור.

לקריאה נוספת 

סגירת שמורות בשל התפרצות מחלת הפה והטלפיים - באתר רט"ג - מרץ 2026

סגירה זמנית של שמורות נחל תבור ויששכר בשל מחלת הפה והטלפיים - משרד החקלאות - מרץ 2026

על מחלת הפה והטלפיים - באתר הארגון העולמי לבריאות בעלי החיים (WOAH)

על מחלת הפה והטלפיים - באתר NIH 

מחלות הפה והטלפיים בבני-אדם ובבעלי-חיים - בבלוג זה - 2007

מין חדש בסוג Deinococcus – חיידק קשוח מאנטארקטיקה

 

בשנת 1956, במפעל לייצור שימורי בשר באורגון שבארצות-הברית, התגלו לראשונה החיידקים המוכרים כיום בשם Deinococcus radiodurans. אז התקלקל מזון בכמה קופסאות שימורים שהוקרנו בקרינת גמא. בקופסאות המוקרנות מצאו החוקרים ארתור אנדרסון (Anderson) ועמיתיו מתחנת המחקר החקלאי באורגון חיידקים עמידים במיוחד לקרינה. גם לאחר חשיפה למינון קרינה עצום של כ-10,000 גריי עדיין שורדים חלק מהחיידקים. לשם השוואה, רמת קרינה של 5–6 גריי היא קטלנית לבני-אדם, ורמת קרינה של כ-1,000 גריי תעקר תמיסה של חיידקי Escherichia coli.

שם הסוג של החיידק נגזר מהמילים היווניות deinos (אדיר או יוצא דופן) ו-coccus (חיידק כדורי), ואכן בהמשך התברר שמדובר בחיידקים יוצאי דופן במיוחד. עם השנים התברר שהם עמידים לא רק לקרינה אלא גם לתנאי יובש וקור קיצוניים. עמידותם לשלושת הגורמים האלה – קרינה, יובש וקור – זיכתה אותם בתואר "החיידקים הקשוחים ביותר בעולם", ובתואר זה הם אף נכללו בשנת 1995 בספר השיאים של גינס.

תרבית חיידקי D. radiodurans על צלחת פטרי. שימו לב לצבען הורוד.
Prof. Michael Daly, Department of Pathology, Uniformed Services University of the Health Sciences,  Bethesda, Maryland

D. radiodurans הם חיידקים אווירניים בעלי צבען ורוד, המשתייכים לחטיבה Deinococcota - חטיבה קטנה הכוללת גם את הסוג Thermus. חיידקי Thermus aquaticus, המוכרים כחיידקים תרמופיליים, מספקים עד היום את האנזים המפורסם Taq DNA polymerase המשמש בתהליך ה-PCR.

החיידקים הללו מוזרים גם מבחינה טקסונומית. אף שהם נצבעים חיובית בצביעת גראם, הם אינם משתייכים לקבוצות האבולוציוניות העיקריות של החיידקים הגראם-חיוביים (כמו Firmicutes או Actinobacteria). בבחינה מדוקדקת של מעטפת התא מתברר שמבנה הבסיס שלה דווקא דומה לזה של חיידקים גראם-שליליים, אך תוספת של שכבות מעטפת ייחודיות מונעת מתצמיד הצבע-יוד להישטף מהתאים.

הסוג Deinococcus – הרבה יותר ממין אחד

במשך עשרות שנים היה D. radiodurans המין המפורסם ביותר בסוג. אולם עם השנים התברר שהסוג Deinococcus מגוון הרבה יותר מכפי שסברו בתחילה. כעת, כ-70 שנה לאחר הגילוי הראשון, דיווחו חוקרים מהודו – בהובלת אבינש שארמה (Sharma) ממכון המחקר הלאומי למדעי התא (BRIC) – על חיידקים חדשים שלא היו מוכרים למדע. החיידקים נמצאו בדגימות ממשקעים בקרקעית אגם באזור Schirmacher Oasis בארץ המלכה מוד (Queen Maud Land) שבצפון-מזרח אנטארקטיקה.

על בסיס ניתוח רצף הגן 16S rRNA שויכו החיידקים למין חדש בסוג Deinococcus, שקיבל את השם D. pantiae, על שמה של אדיטי פנט (Pant) – האוקיינוגרפית ההודית הראשונה שהגיעה לאנטארקטיקה במסגרת משלחת מחקר בשנת 1983.

מעניין לציין שבמהלך שבעת העשורים שחלפו מאז גילויו של D. radiodurans תוארו בסוג זה יותר מ-90 מינים שונים. רבים מהם מפגינים עמידות יוצאת דופן לקרינה, ליובש ולנזקי DNA. רובם התגלו בסביבות קיצוניות, אך חלקם גם בסביבות שגרתיות יותר.

כמה דוגמאות:
D. geothermalis – שבודד ממעיינות חמים וסביבות תרמיות;
D. deserti – שבודד מקרקעות מדבריות בסהרה;
D. ficus – שבודד מאדמה סביב עצי תאנה;
ו-D. marmoris – שאותר על משטחי שיש וסלעים.

תא של D. radiodurans. מכיל ארבעה מדורים שבכל אחד מהם העתק של החומר התורשתי

המקור: BQUB24-Diraheta, Wikimedia commons

ונחזור לתגלית האחרונה: D. pantiae התגלה גם כעמיד לאנטיביוטיקה ונקומיצין (vancomycin) – תרופה המשמשת לעיתים כמוצא אחרון לטיפול בזיהומים חיידקיים חמורים. ונקומיצין פועלת על-ידי פגיעה בתהליך בניית הפפטידוגליקן בדופן התא החיידקי. גם חיידקים ממינים אחרים בסוג Deinococcus מראים עמידות לתרופה זו. החוקרים משערים שבניגוד למנגנוני העמידות המולקולריים המוכרים מחיידקים גראם-חיוביים אחרים – שבהם משתנה המבנה של יחידת הבניין בפפטידוגליקן - במקרה זה העמידות נובעת ממבנה הדופן עצמו: דופן עבה ומורכבת יחסית, המקשה על חדירת האנטיביוטיקה אל שכבת הפפטידוגליקן.

גילויו של D. pantiae מזכיר לנו שגם במקומות הקיצוניים ביותר על פני כדור הארץ – ואפילו בחיידקים שנדמה שכבר הכרנו היטב – עדיין מסתתר מגוון ביולוגי גדול שממשיך להפתיע את החוקרים ואותנו.

לקריאה נוספת 

המאמר - על גילוי D. pantiae - פברואר 2026

Deinococcus radiodurans - החיידק העמיד לקרינה - בבלוג זה - 2005

על קרינה וחיידקים - בבלוג זה - 2007

המאמר ב-Science על  העמידות של D. radiodurans לקרינה  -  1995

דינוקוקוס - האורגניזם היציב ביותר עלי אדמות, פנחס פוקס, סינתזיס 13, 1996.

תורמוס ההרים – הפרח שצובע אזורים בארץ בכחול

בסוף החורף ותחילת האביב (פברואר–אפריל) נצבעים אזורים רבים בארץ בשטיחים כחולים מרשימים. האחראי לכך הוא תורמוס ההרים (Lupinus pilosus) – אחד מפרחי הבר הבולטים והמרשימים של ישראל.

זהו צמח חד־שנתי ממשפחת הקטניות (Fabaceae), שגובהו כ-50–100 ס״מ, והוא נושא תפרחות גדולות בצבע כחול־כהה עד סגול. הצמח גדל בעיקר בבתות ובשולי חורש על קרקעות כבדות וגיריות כגון טרה רוסה ורנדזינה. 

העלים המאוצבעים הגדולים של התורמוס, עוקבים במהלך היום אחר השמש (Heliotropism). בבוקר העלעלים פונים למזרח, ובהמשך הם משנים את עמדתם בהתאם למיקום השמש, ובערב הם פונים למערב. 

כמו קטניות אחרות, גם התורמוס מקיים קשר סימביוטי עם חיידקי קרקע קושרי חנקן החיים בשורשיו. חיידקים אלה מסוגלים לקשור חנקן מהאוויר ולהפוך אותו לתרכובות חנקן הזמינות לצמח, ובכך הם תורמים גם להעשרת הקרקע.

תורמוס ההרים הוא צמח מוגן בישראל, ולכן אסור לקטוף אותו בטבע.

תורמוס ההרים - פרט בודד, פרחים שלא הופרו
מצפתל, ירושלים

רמזור צבעוני לדבורים

האבקת פרחי התורמוס מתבצעת בעיקר על-ידי דבורים האוספות את האבקה כמזון, שכן הפרחים אינם מייצרים צוף. לפרח מבנה אופייני למשפחת הקטניות: עלה כותרת עליון גדול (“המפרש”), שני עלי כותרת צדדיים (“כנפיים”) ושני עלי כותרת מאוחים היוצרים “סירה” שבתוכה מצויים האבקנים ועמוד העלי.

בבסיס המפרש מצוי כתם לבן המשמש מעין “סימן נחיתה” למאביקים. הניגוד בין הכתם הבהיר לבין הכותרת הכחולה בולט במיוחד לעיני הדבורים ומכוון אותן לנחיתה במקום שבו הן מפעילות את מנגנון ההאבקה של הפרח.

לפרח התורמוס יש גם מנגנון האבקה מכני: כאשר דבורה נוחתת על עלי הכותרת הצדדיים ולוחצת עליהם, נפתחת ה“סירה”, והאבקנים נדחפים החוצה ומורחים אבקה על גוף הדבורה. בביקור הבא בפרח אחר מועברת האבקה וכך מתבצעת ההפריה.

לאחר שהפרח הופרה משתנה צבע הכתם הלבן לסגול. שינוי זה נובע מהצטברות פיגמנטים (אנתוציאנינים) ומשינויים ב-pH ברקמות הפרח. התוצאה היא מעין “רמזור”: פרחים בעלי כתם לבן עדיין עשירים באבקה ומושכים דבורים, ואילו פרחים שבהם הכתם הפך סגול מושכים פחות מאביקים.

תורמוס ההרים - פרט בודד, הפרחים התחתונים הופרו ושינו צבע
תל שוכה, עמק האלה

המרבדים הכחולים

תורמוס ההרים מוכר במיוחד בזכות מרבדי פריחה כחולים מרהיבים בנוף. תופעה זו קשורה לאופן הפצת הזרעים של הצמח.

כאשר התרמילים מבשילים הם מתייבשים ומתבקעים בפתאומיות, והזרעים נורים למרחק קצר בלבד. משום כך הם נובטים לעיתים קרובות בצפיפות סביב צמח האם, וכך נוצרת מושבה צפופה של צמחים. אוכלוסיות כאלה יכולות להתחדש באותו מקום שנה אחר שנה.

בין האתרים הידועים בארץ למרבדי תורמוסים: תל שוכה בעמק האלה, מצפתל בירושלים, מורדות הרי יהודה לכיוון עמק האלה, גבעת המורה, נחל תבור ורמות מנשה, אתר חגית, ואדי מילק, וכן אזורים רבים בשומרון, בעמק הירדן, בגליל ובגולן. עם זאת, חשוב לציין שחלק ממרבדי הפריחה הידועים מקורם בזריעה או בהפצה בידי אדם.

מרבד תורמוסים - במצפתל, ירושלים

כשהתורמוס מחליף צבע

למרות שהצבע האופייני של תורמוס ההרים הוא כחול, מופיעות לעיתים מוטציות בצבע הפרח. המוטציה הנפוצה יחסית היא פרחים ורודים, שנצפו בין היתר בפארק אריאל שרון ובגן הבוטני בירושלים. פרחים לבנים נדירים יותר אך תועדו אף הם באוכלוסיות שונות.

מוטציות אלה נגרמות משינויים בגנים הקשורים לייצור פיגמנטים בפרח. אם הצמח המוטנטי מצליח להעמיד צאצאים, עשויה להתפתח במקום אוכלוסייה קטנה וצפופה של תורמוסים בעלי הצבע המוטנטי.

מוטנטים ורודים - פארק אריאל שרון, בחיריה

מוטנט תכלכל
מצפתל, ירושלים

התפשטות למקומות לא רצויים

בשנים האחרונות נפוץ בישראל המנהג של זריעת פרחי בר “לייפוי הנוף” בגינות, בצדי דרכים ובשטחים פתוחים. תורמוס ההרים נבחר לעיתים קרובות למיזמים כאלה משום שהוא נובט במהירות, קל לגידול ויוצר מרבדי פריחה מרשימים.

עם זאת, זריעה מחוץ לתחום תפוצתו הטבעי עלולה להביא להתפשטותו בשטחי בר סמוכים ולדחיקת אוכלוסיות מקומיות של מיני תורמוס אחרים, בעיקר תורמוס ארץ-ישראלי (Lupinus palaestinus) ותורמוס צר-עלים (Lupinus angustifolius).

סיכום

תורמוס ההרים הוא אחד מסמלי פריחת האביב בישראל בזכות מרבדי הפריחה הכחולים הגדולים שלו. המבנה המיוחד של הפרח, מנגנון ההאבקה המתוחכם ושינויי הצבע לאחר ההפריה הם דוגמה יפה להתאמה בין צמח למאביקים. לצד יופיו המרשים, חשוב לזכור כי הפצה מלאכותית של זרעים עלולה לשנות מערכות טבעיות ולפגוע במיני תורמוס אחרים הגדלים בארץ.

מקורות וקריאה נוספת

תורמוס ההרים - מייק לבנה - באתר צמח השדה (קק"ל)

תורמוס ההרים - אורי פרגמן ספיר - באתר צמחיית ישראל וסביבתה - 2017

חודש אדר - תורמוס ההרים - שיר ורד - כלנית - פברואר 2025

מה אפשר ללמוד מצואה מיובשת בת אלף שנה? - עמק ריו זפה במקסיקו - 725–920 לספירה

 

תרבויות קדומות שנכחדו השאירו אחריהן כלי חרס, מבנים ושלדים – אבל עדויות ביולוגיות ישירות נדירות יחסית, ובדרך כלל מפורקות. וכאן נכנסת לתמונה פליאוצואה (paleofeces) – צואה אנושית עתיקה שהתייבשה והשתמרה, לרוב במערות. 

אנחנו קצת נרתעים מצואה, למרות היומיומיות שלה בחיינו, אך מדובר במכרה זהב של נתונים מדעיים. וזה כמובן נכון גם לפליאוצואה. הטכנולוגיה הנוכחית מאפשרת לנו להפיק מהצואה DNA - של האדם שהפריש אותה ושל המיקרואורגניזמים שחיו במעיים שלו. ומהם ניתן ללמוד על תזונה, נדידת אוכלוסיות ועל חשיפה למחלות ולפתוגנים. 

הפתח של מערת ילדי המתים
המקור

לפני האפשרות להפקת DNA והגברתו, עשרות שנים חיפשו בדגימות צואה עתיקות בעיקר ביצי תולעים (Helminths), משום שהביצים עמידות מאוד וניתנות לצפייה במיקרוסקופ, ולעיתים היו מחלוקות אם אכן מדובר בביצי תולעים או במשהו אחר,  שפגעו באמינות הממצאים.

כיום, עם המעבר לשיטות המודרניות: שיטות ה-PCR והמטגנומיקה, המאפשרות "להגביר" מהצואה את כמות מקטעי DNA ולרצף אותם,  כדי לפענח את המידע הגנטי, של האדם ושל המיקרוביום שלו. כך אפשר גם לזהות במדויק פתוגנים ספציפיים בצואה עתיקה, ולהבין מה היה נטל המחלות באוכלוסייה הנחקרת. יש לנו הצצה היסטורית לבריאותו של אותו פרט מפריש וכנראה גם לאוכלוסיה שבה הוא חי. 

באוקטובר 2025 פרסמו חוקרים מאוניברסיטאות ומכוני מחקר בארצות הברית את תוצאותיהם ומסקנותיהם על דגימות צואה עתיקות ממערת ילדי המתים בעמק ריו זפה שבמקסיקו, שמתוארכות  לתקופה של כ-1,300-1,100 שנים לפני זמננו.

פליאוצואה אנושית שהשתמרה באתר ויקינגי ב-Coppergate, יורק, באנגליה
צילום: Linda Spashett - Wikimedia commons

החוקרים אספו 10 דגימות של צואה מיובשת ובחנו אותן בשיטות המולקולריות המתקדמות כדי לזהות גנים של 30 פתוגנים שונים במעיים. בכל אחת מהדגימות נמצאו לפחות חיידק או טפיל אחד הקשורים למערכת העיכול, עם ממוצע של כארבעה פתוגנים לכל דגימה.

מפה של מערת ילדי המתים
Plos-One 

בשבע מהדגימות נמצא הטפיל האיקריוטי Blastocystis. כך גם זן פתוגני של החיידק E. coli. בשש מהדגימות נמצאה תולעת הסיכה האנושית (Enterobius vermicularis). אמבות (Entamoeba) וחיידקי E. coli מפרישי רעלן נמצאו בחמש מהדגימות. חיידקי דיזנטריה (Enteroinvasive E. coli / Shigella) בשלוש מהדגימות, הטפיל האיקריוטי Giardia  - בשתי דגימות ו-E. coli O157:H7, זן שעלול לגרום לפגיעה כלייתית קשה בעיקר בילדים - בדגימה אחת. 

האיקריוטים הפתוגניים  Giardia ו-Entamoeba כבר זוהו בעבר בצואה עתיקה באמצעות בדיקות אימונולוגיות (ELISA), אך זו הפעם הראשונה שהם זוהו בשיטת PCR הרגישה יותר. שאר הפתוגנים כמו Blastocystis וזני ה-E. coli הפתוגניים השונים  זוהו לראשונה. 

הממצאים מצביעים על כך שזיהומים במערכת העיכול היו כנראה נפוצים יחסית בקרב אנשי תרבות לומה סן גבריאל (Loma San Gabriel), שחיו בעמק ריו זפה בתקופה העתיקה, והם מספקים עדויות חדשות על חשיפה למגוון רחב של פתוגנים.  -  הכלים המולקולריים לא רק מאשרים ממצאים ישנים – אלא מרחיבים משמעותית את התמונה האפידמיולוגית של העבר. לראשונה ניתן למפות "פרופיל פתוגני" של אוכלוסייה שחיה לפני יותר מאלף שנה.

לקריאה נוספת
המאמר - ב-Plos One - אוקטובר 2025
E. coli - אויב או אוהב - בבלוג זה - יוני 2008

תסמונת המבשלה העצמית: כשבגוף נוצר אתנול כתוצאה מתסיסה של חיידקי מעיים

הידעתם, שיש אנשים, שמשתכרים, נגד רצונם, ולפעמים אף מבלי להיות מודעים לכך,  מבלי ששתו כלל משקה אלכוהולי. מחקר תצפיתי ומעבדתי על 22 אנשים כאלה מצא את האשמים, שני חיידקי מעיים בולטים במיוחד, וכנראה גם חיידקים נוספים, שמתסיסים פחמימות שמגיעות למעיים. לאנשים אלה יש, בתנאים עדיין אינם מובנים במלואם, אוכלוסיית חיידקי מעיים שמתפקדת כמבשלת אלכוהול פנימית, ולכן התופעה מכונה תסמונת המבשלה העצמית. 

ב-2024, בברוז' שבבלגיה נעצר גבר בן כ-40 על נהיגה בשכרות - בדמו נבדקו רמות אלכוהול גבוהות בהרבה מהמותר. הוא טען בתוקף שלא שתה כלל. זו לא הייתה הפעם הראשונה שזה קרה לו. רק לאחר בדיקות של שלושה רופאים שונים, הוא אובחן עם תסמונת המבשלה העצמית. ובית המשפט "נאלץ" לזכות אותו מהאשמות. 

מקרה דומה דווח ב-2019 בניו-יורק. גם אז זוכתה הנהגת בת ה-35, לאחר שהביאה לבית המשפט אישור רפואי למצבה. 

תסמונת המבשלה העצמית (Auto-Brewery Syndrome, או ABS) היא תופעה נדירה שבה חיידקי המעי מייצרים אתנול, והאתנול הזה נספג לדם -  כפי שקורה בדרך כלל, לאתנול שמגיע למעי כתוצאה משתייה של משקה אלכוהולי. מדובר בתסמונת נדירה מאוד, עם עשרות מקרים מתועדים בלבד בספרות הרפואית. ה"התפרצות" של התסמונת מתרחשת לרוב לאחר אכילת פחמימות או מזונות אחרים עתירי סוכר, לכן חלק מהחולים מטופלים בדיאטה דלת פחמימות.

מחקר חדש בחן לעומק את התסמונת, בניסיון להבין מה מתרחש במעי בזמן הביטוי של התסמונת ומה אפשר לעשות כדי לטפל בכך.

אבחון התסמונת מורכב מאוד. כדי להוכיח אותה צריך לעקוב אחר המטופל בסביבה רפואית מבוקרת, ב"העמסת סוכר", ואז למדוד אם רמות האלכוהול בדם עולות, למרות שלא שתה.

זו בדיקה יקרה ולא זמינה משום שהיא דורשת השגחה רפואית רציפה במשך שעות. ולרוב גם אינה מכוסה ביטוחית. לכן חולים רבים עוברים בין רופאים וחלקם פשוט נתפסים כמי ששותים בסתר. הסיבוכים של התסמונת הם כמו של שתיינים כבדים: פגיעה בתפקודי כבד, כבד שומני, תסמינים נוירולוגיים ופגיעה קוגניטיבית. 

השלכות המצב אינן רק רפואיות: אנשים עלולים להיקלע לבעיות משפחתיות, חברתיות ומשפטיות, כמו אלו שסובלים מצריכה מופרזת של אלכוהול.

בעבר חשבו שהיצרנים של האתנול במעיים הם שמרים (כמו אלו המשמשים להכנת בירה, יין ולחם). מחקר חדש, אותו הובילו אליזבט הוהמן (Hohmann) מאוניברסיטת הרווארד, וברנד שנבל (Schnabl) מאוניברסיטת קליפורניה ניסה למצוא את היצרנים האמיתיים. 

חיידקי  Escherichia coli במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
Eric Erbe & Christopher Pooley, USDA, ARS, EMU

המחקר, השווה בין חיידקי המעיים של 22 מטופלים שלקו בתסמונת, לחיידקי מעיים של 21 אנשים אחרים, קרובי משפחה של הלוקים בתסמונת, שלל זאת והצביע על יצרנים אחרים: חיידקי Escherichia coli ו-Klebsiella pneumoniae, וחיידקים נוספים מקבוצת הפרוטאובקטריה. אלה חיידקים המסוגלים להתסיס סוכרים ולהפוך אותם לאתנול. גם אצל רוב האנשים חיידקי המעיים מתסיסים סוכרים, אך התוצרים העיקריים הם חומצות אורגניות ולא אתנול בכמות משמעותית. בחיידקים של הלוקים בתסמונת נמצאו יותר גנים המקודדים לפעילות ביוכימית המובילה לייצור אתנול. 

חיידקי  Klebsiella pneumoniae במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
צילום: NIAID

חיידקים אלה נמצאו בכמות גדולה יותר במעיים של הלוקים בתסמונת בזמן התפרצות, יחסית לכמותם בזמנים אחרים, ויחסית לכמותם במעיים של אנשים ללא התסמונת. 

כאשר החוקרים גידלו את החיידקים מדגימות צואה של החולים בתנאי מעבדה ללא חמצן,  הם ייצרו יותר אלכוהול מחיידקים שנדגמו מצואה בני בית הבריאים. ייצור האתנול פחת בעקבות טיפול אנטיביוטי. 

במחקר תואר מטופל שעבר השתלה צואה של אדם בריא והראה שיפור משמעותי לזמן קצר. לאחר השתלה נוספת וטיפול אנטיביוטי ממושך, המטופל נשאר ללא תסמינים מעל שנה. נראה שהטיפול שינה את הרכב החיידקים במעי והפחית את ייצור האלכוהול. אבל זה היה זמני. 

המחקר הראה בבירור שחולי התסמונת נושאים במעיים חיידקים שמייצרים כמויות גדולות של אתנול - אבל עדיין לא ברור מה גרם לשינוי בהרכב החיידקים. החוקרים משערים שייתכן שתרופות, מחלות קודמות או גורמים סביבתיים אחרים אחראים לכך, אך המחקר לא הצליח לזהות את הגורם. 

החוקרים משערים שייתכן שגם אצל אנשים בריאים ייצור האתנול על ידי חיידקי המעיים אינו נדיר, אלא שבדרך כלל הכבד מפרק אותו לפני שהוא גורם לתסמינים (כמו שקורה בשתייה מתונה). ייתכן שגם מצבים רפואיים  אחרים, כמו תסמונות מטבוליות או מחלות מעי קשורים לייצור אתנול חיידקי ברמות נמוכות?

לקריאה נוספת 

המאמר - מ-Nature Microbiology - מינואר 2026

תאור המקרה בבלגיה - סוכנות רויטרס - אפריל 2024
תאור המקרה בארצות הברית -  מ-Walla - ינואר 2016
על תסיסות וחיידקים - בבלוג זה - מ-2006

ארס דבורי הדבש נגד חיידקים – והקשר למחלת ליים

 

הארס של דבורת הדבש (Apis mellifera) מכיל תערובת של חלבונים ופפטידים פעילים ביולוגית. המרכיב הידוע ביותר הוא הפפטיד הקטן מליטין (melittin) – שמסוגל לפגוע בממברנות של תאים חיים. בגלל מנגנון פעולה זה, לארס הדבורים יש פעילות נוגדת חיידקים רחבה: במבחנה הוא מסוגל לפגוע בחיידקים שונים, בפטריות ואפילו בכמה נגיפים.

נחיל של דבורי דבש
צילום: David Berkowitz - Wikimedia commons 

גם חיידקי מחלת הליים (Borrelia burgdorferi) רגישים לפגיעה כזו. מחקרים במעבדה הראו שארס דבורים ומליטין יכולים להרוג את החיידקים בתרבית, ואף לפגוע בצורות עמידות יותר שלהם ובמבנים דמויי ביופילם. ממצאים כאלה מסבירים מדוע החוקרים מתעניינים בארס דבורים כמקור אפשרי לפיתוח תרופות חדשות.

אבל כאן מגיעה נקודה חשובה: מה שעובד בתרבית מעבדה אינו בהכרח עובד בגוף האדם.

מליטין אינו חומר קטלני לחיידקים בלבד - הוא פוגע גם בתאי אדם, מפרק קרומי תאים ועלול לגרום נזק משמעותי לרקמות. בנוסף, ארס דבורים עלול לעורר תגובות אלרגיות קשות מסכנות חיים. כדי להפוך חומר כזה לתרופה צריך להוכיח מינון בטוח, דרך מתן מבוקרת, ויעילות אמיתית בגוף החי, שלבים שעדיין לא הושגו, וייתכן שבכלל לא יושגו בעתיד. 

זו הסיבה שאין כיום ניסויים קליניים מבוקרים שבהם מנסים לטפל בחולי ליים עם ארס דבורים. טיפול שהרעילות הפוטנציאלית שלו גבוהה ואף אינו עומד בתנאים האתיים והבטיחותיים הנדרשים לניסוי רפואי בבני אדם.

סלילוני Borrelia burgdorferi במיקרוסקופ (בתאורת שדה חשוך) מהמאגר של ה-CDC

ומה לגבי סרטונים וסיפורים אישיים על “ריפוי” ממחלת ליים אחרי עקיצות דבורים?

גם אם אדם מאמין שהחלים בעקבות עקיצות - עדות אישית אינה הוכחה רפואית. לא ניתן לבודד משתנים, אין קבוצת ביקורת, ולעיתים קרובות כלל לא ניתן לאשר את האבחנה או את ההחלמה באמצעים אובייקטיביים. סיפורים כאלה יכולים להיות אמיתיים, מוגזמים, או אפילו מומצאים, אך בכל מקרה הם אינם תחליף למחקר קליני מבוקר.

לסיכום: ארס דבורי הדבש מכיל את הפפטיד מליטין, וגם חומרים נוספים בעלי פעילות נוגדת חיידקים (גם חיידקי מחלת ליים)  בתנאי  מעבדה, אך עד כה אין הוכחה שזה טיפול יעיל או בטוח בבני אדם, ועדויות אישיות או סרטונים ברשת אינם ראיה מדעית.

לקריאה נוספת:

המאמר מ-Antibiotics - מ-2017 

על סלילוני Borrelia, קדחת חוזרת, קדחת המערות ומחלת ליים - בבלוג זה - 2008

לזכרו של ויליאם פויגי - הרופא שמאחורי החיסון הטבעתי והכחדת האבעבועות השחורות

 

בינואר 2026 הלך לעולמו הרופא והאפידמיולוג ויליאם הרברט פויגי (Foege), והוא בן 89 במותו (12 במרץ 1936 – 24 בינואר 2026).

פויגי כמעט שלא היה מוכר לקהל הרחב, אך בקרב אנשי מקצוע בתחומי הרפואה, האפידמיולוגיה ובריאות הציבור הוא נחשב לאחת הדמויות המשפיעות והחשובות במאה ה-20.

צילום: James Gathany of the CDC

הוא נולד באיווה שבארצות הברית. לאחר תואר ראשון ב-Pacific Lutheran University התקבל ללימודי רפואה באוניברסיטת וושינגטון, שם הוסמך כרופא בשנת 1961. במקביל ללימודיו עבד במחלקה לבריאות הציבור של מחוז סיאטל-קינג. בהמשך השלים תואר מוסמך בבריאות הציבור (MPH) באוניברסיטת הרווארד בשנת 1965.

פויגי הצטרף ל-CDC בשנת 1962, מילא שורה של תפקידים מקצועיים, ובשנים 1977–1983 כיהן כמנהל העשירי של הארגון. בהמשך שימש בתפקידי מפתח בארגונים בינלאומיים, בהם The Carter Center ו-Bill & Melinda Gates Foundation, והיה ממייסדי Task Force for Global Health.

בשנות ה-60 של המאה ה-20 פעל פויגי בצפון ניגריה כחלק מהמאמץ הבינלאומי להכחדת מחלת האבעבועות השחורות. בשל מחסור חמור בחיסונים הוא פיתח אסטרטגיה חדשנית – החיסון הטבעתי – המבוססת על איתור מהיר של כל חולה, בידודו, וחיסון מיידי של כל מי שבא עמו במגע. השיטה הוכיחה את עצמה כהתערבות אפידמיולוגית יעילה במיוחד, והייתה אחד הגורמים המרכזיים להכחדת המחלה. בשנת 1977 אובחן המקרה הטבעי האחרון של אבעבועות שחורות, וב-1980 הכריז ארגון הבריאות העולמי על הכחדת המחלה.

פויגי מודד חום בניסוי לפיתוח חיסון שפעת - 1976
צילום:  CDC 

תרומתו של פויגי למניעה ולהכחדה של מחלות זיהומיות הצילה, על פי הערכות, מאות מיליוני בני אדם ברחבי העולם, והשפעתו ניכרת עד היום בהתמודדות עם התפרצויות של מחלות חדשות.

מקורות וקריאה נוספת

William Foege - בויקיפדיה האנגלית

הספד רשמי - ארגון הבריאות העולמי (WHO) 

הספד וביוגרפיה - ב-Scientific American 

40 שנה להכחדת האבעבועות השחורות: חלק א - על המחלה, הנגיפים, החיסון והמבצע העולמי שהביא להכחדתה - דרור בר-ניר - בבלוג "על חיידקים, נגיפים ושאר ירקות. 

חיידקי Bacillus cereus והרעלן צרוליד: הרקע המדעי לאחזור התמ"ל נוטרילון

 

לאחרונה הודיעו חברת טבע ומשרד הבריאות על אחזור אצווה בודדת של התמ"ל נוטרילון, בעקבות חשד לזיהום ברעלן צרוליד (Cereulide) מעל הרמה המותרת. רעלן זה מיוצר על-ידי חיידקי Bacillus cereus, חיידקים נפוצים מאוד בסביבה, שנבגיהם וחלק מרעלניהם עמידים לחום, לייבוש ולבישול. כשהתנאים מתאימים, החיידקים יכולים להתרבות ולייצר רעלנים, והצרוליד הוא אחד מהם.

חיידקי Bacillus cereus במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
Mogana Das Murtey and Patchamuthu Ramasamy, Wikimedia commons

אחד מרכיבי הגלם בתמ"ל הוא חומצה ארכידונית (Arachidonic Acid), שמוספת כדי לדמות את הרכב חלב-האם. החומצה מיוצרת בתסיסה תעשייתית של פטריות קרקע מהמין Mortierella alpina, במכלי תסיסה (פרמנטורים) במפעל. כנראה שבמקרה זה זוהמה תרבית הפטרייה בנבגים של B. cereus, וכתוצאה, במהלך ייצור החומצה הארכידונית נוצר גם הרעלן צרוליד. חשוב להדגיש: החיידקים עצמם לא שרדו את תהליך הייצור – הרעלן בלבד הגיע למוצר הסופי.

צרוליד הוא פפטיד מחזורי (cyclic depsipeptide) קצר, עם חומצות אמיניות מיוחדות וקשרים אסטריים, שמקנים לו עמידות לחום, לחומצה ולעיכול. הוא מסיס בשומן ופועל כיונופור לאשלגן. בגוף האדם הוא פוגע בייצור האנרגיה במיטוכונדריה, בעיקר בתאי מערכת העיכול (אפיתל המעי) ואף בכבד. הירידה ב-ATP במעי מתורגמת לאות עצבי דרך עצב הוואגוס, שמפעיל בגזע המוח את רפלקס ההקאה, בדרך כלל תוך כמה שעות.

מבנה בסיסי של צרוליד
Wikimedia commons

במקרה הנוכחי, הצרוליד זוהה בחומצה הארכידונית במסגרת בדיקות איכות שגרתיות, והוא היה מוגבל לאצווה מסוימת בלבד. ככל הנראה, האצווה שאולי מכילה רעלן לא גרמה להרעלה אצל אף תינוק.