סינים הבריחו פטרייה פתוגנית לארצות הברית? למחקר, או כנשק ביולוגי?

 

שני אזרחים סינים נחקרים מיולי 2024 על ידי ה-FBI בחשד שהבריחו למדינה פטריה פתוגנית לצמחים, Fusarium graminearum, המהווה סיכון משמעותי לגידולים חקלאיים. האם הם הביאו אותה למטרות מחקר כפי שהם טוענים,  או מסיבה אחרת.  

החשוד העיקרי, זניונג ליו (Zunyong Liu), בן 34, הוא חוקר סיני שבה לבקר את חברתו יונקינג ג'יאן (Yunqing Jian), בת ה-33, העובדת במעבדה באוניברסיטת מישיגן. הוא גורש חזרה לסין. ליו טוען שהביא את הפטרייה כדי לחקור אותה במעבדה. תכתובות דואל בין שניהם, הקודמות להגעתו למעבדה עם הפטרייה, מאשרות את טענתו. ה-FBI מאשים אותם בחשד לאגרוטרוריזם (טרור ביולוגי חקלאי) בטענה שהם מהווים איום על בריאות הציבור והכלכלה. המשפט של ג'יאן אמור להתקיים בימים אלה (תחילת יוני 2025).  

חיטה נגועה בגרב (מימין) בהשוואה לחיטה בריאה
Keith Weller, Wikimedia commons

הפטרייה, המכונה גם בשם Gibberella zeae, גורמת למספר מחלות: 

הראשונה היא המחלה המכונה Fusarium head blight ובקיצור FHB. שם נוסף למחלה הוא Scab (ובעברית גרב). זו מחלה של צמחים מייצרי זרעים ממשפחת הדגניים, כמו חיטה ושעורה, העלולה להפחית בהם את היבול בכ-50 אחוזים.

 
השנייה והשלישית הן מחלות רקבון של צמחי תירס, Gibberella ear rot ו-Stalk rot. הראשונה פוגעת בקלחי התירס ובזרעים שבהם, והשנייה פוגעת בגבעולים וגורמת לקריסת הצמחים. 

המחלה Gibberella ear rot, בקלח תירס, הוואי, 2008
Scot Nelson, Wikimedia commons

גם כשהנזק ליבול אינו חמור, התוצרים הנגועים מהווים סיכון לבריאות האדם וחיות המשק עקב נוכחות הרעלנים שהפטריה מפרישה: הרעלן deoxynivalenol (DON), המכונה גם vomitoxin, פוגע בתפקוד המעיים, הכבד והכליות. הרעלן zearalenone (ZEA) פוגע בפוריות, על ידי גרימת שינויים בכמויות האסטרוגן שבגוף היונקים (המנגנון אינו ידוע). 

הפטרייה גורמת לאובדן יבולים ונזקים כלכליים של מיליארדי דולרים כל שנה.

מקורות וקריאה נוספת

דיווח ברויטרס על המעצר - 3 ביוני 2025

על הפטרייה ומחלת הגרב שהיא גורמת - באתר cropprotectionnetwork.org

אזהרת מסע בריאותית לפראג - דלקת כבד נגיפית מסוג A

 

המכון הלאומי לבריאות של צ'כיה פרסם בתחילת מאי 2025 על התפרצות נרחבת במדינה של דלקת כבד נגיפית מסוג A (מכונה גם צהבת A). מתחילת השנה ועד יום הפרסום (5 במאי), אותרו שם 450 חולים - 6 מתוכם לא שרדו. מורדי ההתפרצות הם מרכז בוהמיה, מורביה-סילסיה, והבירה פראג. בין החולים ילדים,  צעירים ומבוגרים. משרד החוץ הבריטי הוציא אזהרת מסע לתיירים הנוסעים לשם. 

דלקות כבד נגיפיות זו קבוצה של מחלות הנגרמות על-ידי נגיפים מקבוצות שונות.  המחלות שונות במאפיינים הקליניים ובדרכי ההפצה. כאן אתייחס רק לדלקת הנגיפית מסוג A, הנגרמת  על-ידי הנגיף Hepatitis A virus (המכונה בקיצור HAV), מקבוצת נגיפי הפיקורנה (Picornaviruses). שמו המדעי של הנגיף הוא Hepatovirus Ahepa ויש לו שלושה זנים המדביקים אדם ושלושה זנים אחרים המדביקים קופים.  בסוג Hepatovirus יש נגיפים  נוספים המדביקים בעלי חיים אחרים. 

נגיפי HAV במיקרוסקופ אלקטרונים
המקור:  CDC/ Betty Partin, 1976

דרך ההעברה העיקרית של הנגיף היא כניסה דרך הפה של מזון או מים מזוהמים בצואה (שמקורה במודבקים בנגיף). ניתן להידבק בנגיף גם במגע גופני קרוב או ביחסי מין אורליים ואנליים עם נשא או חולה במחלה. ממערכת העיכול הנגיף מגיע לכבד ושם עלולה להתפתח דלקת בכבד לאחר תקופת דגירה של 28-14 יום. 

מודבקים רבים אינם מפתחים מחלה ורבים אחרים מחלימים במהירות. כל אלה מפתחים חסינות מהדבקה חוזרת, כנראה לכל החיים. במיעוט החולים מתפתחת מחלה חמורה שעלולה אף לגרום למוות, כפי שרואים במקרה הנוכחי.  

בניגוד לנגיפי כבד אחרים (B-D) הגורמים לדלקות כבד כרוניות, דלקת כבד A היא מחלה מהירה שמתפתחת מהר ומסתיימת בטוב (החלמה) או ברע.  ב-2016 מתו מהמחלה 7134 איש. 

התפרצויות פורצות באוכלוסיות צפופות עם היגיינה גרועה וללא הפרדה בין מי השתייה לביוב. דוגמה להתפרצות כזו הייתה ב-1988 בשנגחאי שבסין - אז נדבקו וחלו כ-300 אלף איש. 

סימני המחלה מגוונים ומשתנים: עליית טמפרטורות הגוף,  בחילות, שלשולים, הקאות, כאבי בטן, שתן כהה, צהבת.  המחלה חמורה יותר ככל שעולים בגיל. 

כנגד המחלה קיים חיסון יעיל (HAVRIX, של חברת GSK מ-1995). החיסון מומת וניתן בשיגרה (החל מ-1999) בזריקה בשתי מנות בגילאים שנה וחצי ושנתיים. גם לבוגרים שלא חוסנו או חלו בעבר מומלץ להתחסן לפני נסיעות לארצות שונות בעולם בהתאם להמלצות של מרפאת מטיילים. לחיסון תופעות לוואי קלות וחולפות, עד כיומיים ממתן החיסון: כאב באזור ההזרקה, כאבי ראש, אבדן תאבון, ועייפות

החיסון הכפול נותן הגנה לכל החיים. 

מקורות וקריאה נוספת 

הודעה לעיתונות של המכון הצ'כי הלאומי לבריאות - 5 במאי 2025

על דלקת כבד נגיפית מסוג A - באתר ארגון הבריאות העולמי. 

על החיסון נגד דלקת כבד מסוג A - באתר מדעת

על אזהרת המסע לפראג  - באתר GAT-REPORT - מה-21.5

סכנת פוליו: הגורם המפתיע שהחזיר את המחלה לחיינו - עם אלכס גורי

 

שלושה ילדים בישראל ובעזה לקו בשיתוק ילדים בשנים 2022–2024, לאחר שנדבקו בנגיף פוליו שמקורו בתרכיב החי-מוחלש. בעקבות האירועים ובשל זיהוי נגיפים בדגימות ביוב, משרד הבריאות החליט להפסיק את השימוש בחיסון המוחלש החל ממרץ 2025. אבל איך הפך החיסון שנחשב לפריצת דרך עולמית למוקד הדבקה? 

בשנים האחרונות אותרו בישראל ובעזה שלושה ילדים שלקו בשיתוק ילדים. בפברואר 2022 חלתה פעוטה בת 3, באוגוסט 2024 – תינוק בן עשרה חודשים, ובדצמבר באותה שנה – נער בן 17. כל הילדים אובחנו כחולים בפוליו – מחלה שלא היו מחוסנים נגדה. עוד התברר ששלושתם נדבקו בנגיפי פוליו שבמקור היו מוחלשים, שמקורם בתרכיבי החיסון נגד הזנים אלימים של המחלה. 

נגיפי פוליו אלימים שמקורם בחיסונים (משני מקורות שונים בחו"ל) נמצאו בתחילת 2025 בדגימות ביוב גם בירושלים וגם באזור המרכז. לא דווח על מקרי שיתוק כתוצאה משתי התפרצויות מקומיות אלה. וכאן מתעוררות שתי שאלות: איך זה שדווקא תרכיב החיסון משחרר בקהילה נגיף שיכול לגרום למחלה? ואם אכן הנגיף יכול לגרום לכך, למה מלכתחילה הוא כלול בתרכיב חיסון?

ילדה שנפגעה מפוליו
במקרים נדירים, פוליו פוגעת בחוט השדרה וגורמת לשיתוק בלתי הפיך
CDC - 1995

פוליו: ההיסטוריה של המאבק

כדי לענות על השאלות האלה, צריך לחזור אל ההיסטוריה של המאבק במחלת הפוליו. אבל ראשית, כמה מילים על טיבה של המחלה. בניגוד לדעה הרווחת, פוליו אינה מחלה של מערכת העצבים. זוהי מחלת מעיים שגרתית, שהסיבוך העיקרי שלה הוא נוירולוגי, והוא מופיע אחת ל-500 עד אלף מקרים. 

פוליו לא גורמת לשיתוק ברוב החולים. המחלה עוברת דרך הידיים של בני אדם, מהצואה – לפה, כמו רוב המחלות של מערכת העיכול. בדרך כלל, ההדבקה בנגיף יכולה להיות ללא תסמינים בכלל או להתבטא במחלת מעיים שגרתית – בחילות, כאבי גרון, כאבי בטן, שלשולים, חום. הרוב מחלימים.  רק ב-1%-3% מהנדבקים, נראה תסמינים שקשורים למערכת עצבים מרכזית – כאבי ראש חזקים, הקאות, סוג של דלקת קרום המוח נגיפית. 

גם רוב החולים הללו יחלימו אחרי כמה ימים ללא סיבוכים. ואילו ב-1 לאלף נדבקים, בערך, נראה את התמונה המוכרת של שיתוק רפה, שנגרמת מהפגיעה שהנגיף גורם בחומר האפור בחוט השדרה, המתבטאת בכאבים ובנוקשות בצוואר, בגב וברגליים. מן המחלה השניונית נגזר שם המחלה, poliomyelitis (מיוונית polyos - אפור; myelos - חוט השדרה, והסיומת הלטינית itis שפירושה "דלקת"). 

גם רוב החולים במחלה השניונית מחלימים, אך מיעוטם מתקדם לשיתוק. אם השיתוק הוא של שרירי הנשימה, ללא הנשמה תומכת (של ריאת ברזל, למשל) הוא גורם למוות. עשרות שנים לאחר התפרצות המחלה השניונית, עלולה להתפרץ מחלה שלישונית המכונה Post-Polio Syndrome. גם היא מתבטאת בהיחלשות שרירים. 

מבצע חיסון נגד פוליו דיר אל-בלח ברצועת עזה
(צילום: REUTERS/Ramadan Abed)

ועכשיו, להיסטוריה של המאבק נגד הפוליו. ככל הנראה, המחלה מלווה את האנושות לפחות מאז המאה ה-14 לפני הספירה. אבל רק בתחילת המאה ה-20, עם התפרצויות קשות בארה"ב ובאירופה, היא עלתה לכותרות. 

בסוף המאה 19 ותחילת המאה ה-20 גלים של פוליו מתחילים להכות בערים הגדולות באירופה, וב-1916 התפרצה המחלה בעוצמה בארה"ב. אז חלו בה כ-27 אלף בני אדם, והיא הותירה כ-6 אלף מתים ומשותקים רבים. עד אמצע המאה ה-20 התפרצה המחלה שוב ושוב בארצות רבות ובהן ישראל, וחוקרי נגיפים (וירולוגים) החלו לחפש דרכי התמודדות איתה.

ב-1938 ייסד נשיא ארה"ב פרנקלין רוזוולט את "מצעד הפרוטות" (March of Dimes). פרנקלין עצמו היה נכה פוליו והסתיר את נכותו מהציבור. באמצעות אותו מצעד גויסו 630 מיליון דולר. הכסף סייע בין היתר לפיתוח שני חיסוני הפוליו המשמשים אותנו גם היום.

שני סוגים של חיסוני פוליו

החיסון הראשון נגד פוליו פותח ב-1952 בידי ג'ונאס סאלק (Salk). למקבלי החיסון מוזרקים נגיפים לא פעילים (הידועים גם כ"מומתים"), שגודלוּ במעבדה בתרביות תאים. עקב כך נוצרים בדמם של המחוסנים נוגדנים כנגד נגיפי הפוליו, ואלה מונעים התפתחות של המחלות השניונית והשלישונית. עם זאת, החיסון אינו מונע הדבקה בנגיפי הבר ואת התפתחות מחלת המעיים הראשונית. אותם מחוסנים שנדבקו וחלו נושאים את נגיפי הבר האלימים ומפיצים אותם בסביבתם. כך ממשיכה המחלה להתפשט. 

את החיסון השני פיתח אלברט סייבין (Sabin). סייבין, בדומה לסאלק, חוקר יהודי מניו יורק, עבד רבות על פיתוח חיסון חי מוחלש. אלברט סייבין הגיע לקו הגמר של הפיתוח ב-1956, אך דרכו נחסמה על ידי הרשויות האמריקאיות שאימצו את החיסון של יונה סאלק. באופן אמיץ ויוצא דופן, בשיא המלחמה הקרה, סייבין יצר קשר עם וירולוגים סובייטים ומסר להם את זן הפוליו המחסן. חוסנו בברית המועצות בהצלחה רבה ובאופן בטוח עשרות מיליונים של ילדים סובייטים. בסך הכל חוסנו בין השנים 1961-1957 כ-80 מיליון ילדים, ובהם גם ילדים ישראלים בקיבוץ גת. סייבין מונה לימים לנשיא מכון ויצמן למדע. 

שלא כמו הנגיפים בחיסון המומת, אלה שבחיסון החי-מוחלש מגיעים, כמו נגיפי הבר, גם אל מערכת העיכול. עקב כך מיוצרים בה נוגדנים המגנים על המחוסן גם מהמחלה הראשונית. גם הנגיף המוחלש מופרש מהמתחסנים אל הסביבה, וילדים ומבוגרים לא מחוסנים שנדבקים בו מתחסנים גם הם. 

לכן החליטו רשויות הבריאות בעולם לשלב בין שני סוגי החיסון. המתחסנים מקבלים תחילה את החיסון המומת של סאלק, ורק אחריו את החיסון המוחלש של סייבין. יתרון השילוב ברור: כזכור, החיסון המומת מונע את התפתחות המחלה השניונית, שהיא זו שיכולה לגרום לשיתוק. לכן המחוסנים בחיסון המומת מוגנים מפני הסיכון לחלות בפוליו גם אם הם נחשפים לזן אלים של הנגיף שמקורו בחיסון החי המוחלש. ואילו הוספת החיסון המוחלש מונעת את התפתחות המחלה הראשונית, וכך, אם שיעור המחוסנים בחיסון המשולב באוכלוסייה נתונה הוא גבוה מספיק, התפשטות המחלה בה עשויה להיעצר כליל.

עם זאת, השימוש בחיסון המוחלש כרוך בסיכונים. אחד מהם הוא תופעת לוואי נדירה של אלרגיה חריפה. בנוסף, לא תמיד המעבר של הנגיף המוחלש ממחוסנים אל לא מחוסנים צולח. בנסיבות מסוימות – למשל, אם הוא מגיע אל מדוכאי חיסון – הנגיף המוחלש יכול לשרוד זמן רב ולעבור מחזורי שכפול רבים שבהם עלולות להיווצר גם מוטציות שיחזירו אותו למצבו האלים. 

במקרים האלה הוא יכול לגרום למחלה בקרב הלא מחוסנים. בגלל הסיכונים האלה הופסק השימוש בחיסון המוחלש באזורים שמחלת הפוליו הוכחדה בהם. כמו כן הופסק השימוש בו באזורים שיש בהם בני אדם רבים שאינם מחוסנים לפחות בחיסון המומת, או ששיעור המחוסנים בהם נמוך מן הדרוש כדי שגם הלא מחוסנים יהיו מוגנים מפני המחלה. 

שלושת מקרי הפוליו שהוזכרו בפתיחה נגרמו גם הם מנגיפים שמקורם בחיסון המוחלש, שחזרו להיות אלימים בגלל מעבר בין מאות בני אדם לא מחוסנים. לאחר איתור שלושת החולים, חוסנו בחיסון המומת כל אלה שידוע שבאו במגע איתם. 

החיסונים בישראל

בישראל, כיום כוללים חיסוני השגרה חמש מנות של התרכיב המומת (הניתנות בגיל חודשיים, ארבעה חודשים, שישה חודשים, שנה אחת, ושבע שנים). כמו כן כלולות בהם שתי מנות של התרכיב המוחלש (הניתנות בגיל שישה חודשים ושנה וחצי, בתנאי שניתנו קודם לפחות שתי מנות של החיסון המומת). אבל עקב הבעייתיות של החיסון המוחלש, נוכח כיסי האוכלוסייה הלא מחוסנים, שהומחשה גם בשלושת המקרים שהוזכרו, התקבלה גם בארץ החלטה להפסיק את השימוש בו. החל ממרץ 2025 ניתן רק החיסון המומת. 

כאמור, החיסון המומת מגן על המתחסנים ממחלת הפוליו. כיוון שהמחלה עדיין קיימת, אף שהיא נדירה ברוב העולם, עדיין חשוב מאוד להקפיד להתחסן בו. אנו מקווים שבעתיד תמצא מחלת הפוליו את מקומה רק בספרי ההיסטוריה של הרפואה, לצד האבעבועות השחורות ודבר הבקר, כמחלה הנגיפית השלישית שהוכחדה כליל מן העולם. אז נוכל להפסיק להתחסן גם בחיסון המומת.

ד"ר דרור בר-ניר וד"ר אלכס גורי (צילומים פרטיים)

ד"ר דרור בר-ניר, מיקרוביולוג מהאוניברסיטה הפתוחה, חבר ועד בעמותת מדעת,
ד"ר אלכס גורי, יועץ חטיבת הילדים למחלות זיהומיות בקפלן, מתנדב בעמותת מדעת
עריכה: מיכל פורת 

פורסם ב-YNET ובאתר עמותת מדעת - מאי 2025

התפרצות החצבת בישראל - אפריל 2025

 

מתחילת אפריל 2025 אובחנו בישראל 49 חולי חצבת, מתוכם 40 ילדים שלא חוסנו באופן מלא.

13 מהם אושפזו, חמישה במצב קשה, ושלושה עדיין מאושפזים.

פריחה אופיינית של חצבת
המקור: CDC - 1975

זו ההתפרצות השנייה השנה – רק בפברואר הסתיימה קודמתה – והיא חלק מעלייה עולמית בתחלואה.

בין ינואר לאפריל חלו בארה״ב ובקנדה מעל 2,000 איש, כולל שלושה מקרי מוות. גם באירופה, אסיה ואפריקה מדווחים על עלייה בתחלואה.

מוקדי ההתפרצות בארץ: ירושלים, מודיעין עילית, בני ברק, תל אביב ועמק חפר. לפי הנתונים האחרונים – רק 2 מהחולים חוסנו באופן מלא.

משרד הבריאות קורא לכל מי שלא חוסן - להתחסן – במיוחד לפני טיסות לחו”ל.

באזורי ההתפרצות ממליצים לתת לילדים בין גיל חצי שנה לשנה חיסון מקדים, שלא ייספר בשגרת החיסונים. 

ילדים בגילאי 1–6 יכולים לקבל את החיסון השני מוקדם יותר (לפחות חודש אחרי החיסון הראשון), גם מבוגרים שלא חוסנו – מתבקשים להשלים חיסון.

תופעות נלוות למחלה ולחיסון 
המקור:  נעם לויתן, תבת נעם

תהיינה עמדות לחיסון חצבת גם בהילולה בהר מירון. 

המספרים ברורים. החיסון מציל חיים.

על מחלת החצבת הרחבתי ברשומות קודמות. 

לקריאה נוספת 

עדכון התפרצות החצבת - דוברות משרד הבריאות - 15 במאי 2025

עדכון ההתפרצות בצפון אמריקה (באנגלית)  - ארגון הבריאות העולמי - 28 באפריל 2025

מה קורה שלא מתחסנים לחצבת - נעם לויתן,  תבת נעם - מרץ 2025

שוב התפרצות של חצבת בישראל - בבלוג זה - ינואר 2025

 חצבת  – המחלה שלא נעלמת - בבלוג זה -  2015

חצבת גורמת לאיפוס הזיכרון החיסוני ולדיכוי חיסוני מעל שנתיים - בבלוג זה - 2015

התפרצות של גחלת בפארק Virunga בקונגו - לפחות 50 היפופוטמים חלו ומתו.

 

בשמורת הטבע מהוותיקות בעולם, Virunga, דרומית לאגם אדווארד, במזרח הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו, נמצאו בתחילת אפריל 2025 פגרים של כ-50 היפופוטמים. רבים מהפגרים צפו בנהר Ishasha,  

נפגעו גם בעלי חיים נוספים' ביניהם תאואים (בופלו). כולם מתו ממחלת הגחלת (anthrax). תושבי המקום הוזהרו שלא לאכול בשר מהשטח, כי גם הם יכולים להדבק במחלה. 

פגר של היפופוטם שצף בנהר Ishasha, ב-8-4-2025 
המקור: Viruga park via Roiters

מחלת הגחלת (anthrax), הנגרמת על ידי חיידקי Bacillus anthracis, היא במקורה מחלה קטלנית של בעלי חיים בטבע ובמשק האדם. המחלה מאופיינת על ידי אלח דם, מלווה בהשחרת הטחול והדם, ובפגיעה במנגנון הקרישה. בבקר ובצאן מתחילה המחלה בעלייה בטמפרטורת הגוף ובקשיים בנשימה ובתפקוד הלב. לאחר מכן נפסקת פעילות הקיבות, ועקב כך חדל בעל החיים לאכול. תנובת החלב של הפרות נפסקת והן מפילות. סימני מחלה אחרים הם הפרשות דמיות מפתחי הגוף ובצקות באיברים שונים. בסוסים מופיעים גם שלשולים דמיים ורעידות. במקרים החריפים נשכבת החיה על האדמה בלי כל סימנים מוקדמים, מפרפרת מעט ומתה.

נבגים של חיידקי Bacillus anthracis

המקור:  CDC/ Laura Rose
צילום: Janice Haney Carr

ההיפופוטמים כנראה אכלו צמחים שזוהמו בנבגים של החיידקים. מקור הנבגים הוא כנראה בפגרים של בעלי חיים ממגיפה קודמת שהיו קבורים בקרקע באזורים שההיפופוטמים רעו בהם. 

המחלה נפוצה היום במדינות שאין בהן פיקוח וטרינרי נאות, ופוגעת בבני אדם שבאו במגע עם בעלי חיים חולים או עם פגריהם. באדם מדובר לרוב בגחלת עורית -  פצע בעור, או גחלת של דרכי העיכול בעקבות אכילת בשרן של חיות נגועות. טיפול אנטיביוטי מתאים (לרוב פניצילין) מאפשר להתגבר על המחלה. ללא טיפול התמותה עלולה להגיע ל-20 אחוז.

צורה שלישית נדירה, גחלת ריאתית, היא דלקת ריאות קטלנית (95 אחוזי תמותה), כתוצאה מחדירת נבגים רבים של החיידק לדרכי הנשימה. מחלה זו שכונתה "מחלת ממייני הצמר" (Woolsorter's disease) הייתה נפוצה עד תחילת המאה העשרים בעיקר אצל גוזזים ובורסקאים, שטיפלו בצמר ובעורות של חיות נגועות במחלה, והיום חוששים מפניה בלוחמה ביולוגית.

לקריאה נוספת

טרור ביולוגי בארצות-הברית – חיידק הגחלת - "גליליאו" (93, מאי 2006)

פיתוח החיסון נגד חיידק הגחלת בישראל – "גליליאו" (129, מאי 2009)

Bacillus anthracis ומחלת הגחלת - בבלוג זה - 1998

נגיף קורונה חדש מעטלפים מדביק תאי אדם - עם יומירן ניסן

בשנים האחרונות עולם המדע חוקר בקפידה את מגמות העבר של התפרצויות נגיפיות, שכמה מהן החלו בעטלפים. בזכות מערכת חיסון ייחודית, עטלפים מסוגלים לארח נגיפים רבים מבלי לחלות בעצמם. לעיתים נוצרים זנים חדשים מתוך המגוון הגנטי העצום של הנגיפים שהעטלפים נושאים, זנים שיכולים לרכוש תכונות המאפשרות להם להדביק גם בני אדם, ולגרום בהם למחלה. מחקר חדש שנערך בסין התמקד בנגיף HKU5-CoV-2 המציג יכולת מרתקת להתחבר לחלבון ACE2 האנושי – אותו קולטן מפורסם שמנצל גם נגיף SARS‑CoV‑2, הגורם למחלת ה‑Covid‑19.

עטלפון הבית היפני 
המקור:  Obsevation - Manuel Ruedi

עטלפון הבית היפני (Pipistrellus abramus) הוא עטלף הנפוץ באזורים עירוניים וכפריים במזרח אסיה. הוא ניחן במידות גוף קטנות וביכולת להסתגל למגוון סביבות. עטלף זה הוא מקור טבעי עשיר לנגיפים, שכן הוא נושא קשת רחבה של נגיפים מבלי לסבול מתסמינים חריפים, מה שמצביע על מערכת חיסון מיוחדת ועמידה (דומה לזו של מיני עטלפים אחרים) [1, 2].

עטלפון הבית היפני 
איור: DataBase Center for Life Science (DBCLS)

כמו ביונקים אחרים, גם בעטלף זה נמצא החלבון Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ובקיצור ACE2). חלבון זה נמצא על פני תאי רקמות רבות בגוף האדם, בין היתר במערכת הנשימה, בלב, בכליות ובמעיים. תפקידו המרכזי הוא ויסות מערכת הרנין-אנגיוטנסין, אשר אחראית על ויסות לחץ הדם והמאזן החשמלי של התאים. ACE2 משמש כקולטן וכנקודת הכניסה לתאי הגוף של נגיפי קורונה שונים, וביניהם  SARS‑CoV‑2. הנגיפים מזהים אזורים ספציפיים בחלבון ומתחברים אליהם, מה שמאפשר להם לחדור לתאים, שם הם משוכפלים. כמו כן, חלבון הזיזים (SPIKE - הבולט ממעטפת הנגיף) המפורסם של הנגיף מתפקד כמפתח כניסה המתקשר ישירות עם חלבון ה-ACE2, וכך מאפשר את חדירת הנגיף לתא. אם שמו של חלבון זה נשמע לכם מוכר, אינכם טועים! זהו החלבון שיוצר בחיסוני ה-mRNA המפורסמים נגד ה-SARS-CoV-2.

איך חלבון הזיזים של נגיפי קורונה עוזר להם לזהות את תא המטרה.
המקור: Rossi et al. Infection 2020

המעבר בין מיני פונדקאים הוא תהליך מורכב עבור הנגיף, ומעורבות בו התאמות ברמה המולקולרית. נגיף HKU5-CoV, שזוהה כבר בשנת 2006, היה מוגבל בעבר לעטלפים בלבד – הוא התחבר אך ורק לחלבון ה-ACE2 של העטלפים והתרבה רק בהם, בלי להשפיע על בני אדם. אולם מחקר חדש שערך צוות סיני בהובלת פרופ' ג'ינג צ'ן (Jing Chen) ממכון ווהאן לווירולוגיה (כן, אותו מכון מפורסם) וד"ר זנג‑לי שי (Zheng-Li Shi) מהמעבדה הלאומית בגואנגג'ואו, חשף כי זן חדש של הנגיף, HKU5‑CoV‑2, עבר סדרת מוטציות משמעותיות בחלבון ה‑SPIKE שלו, ובמיוחד באזור המתקשר לקולטן, שבעקבותיהן הוא מצליח להיקשר גם לתאים אנושיים בתרבית. באמצעות כלים מתקדמים, החוקרים הצליחו לקבל תמונה ברורה של המנגנון המולקולרי המאפשר לנגיף להתחבר בצורה יעילה ל-ACE2 האנושי. המחקר פורסם במגזין היוקרתי Cell.

נתונים שפורסמו במחקר מספקים הצצה מעמיקה למבנה הקשר בין הנגיף ל-ACE2. בעזרת מיקרוסקופיית אלקטרונים (Cryo‑EM) התגלה כי הקישור בין החלבונים נעשה באמצעות שני אזורים עיקריים, שבהם מתרחשות אינטראקציות חשמליות (מטענים מנוגדים) והידרופוביות (דחיית מים). אינטראקציות אלו מחזקות את הקשר בין חלבון ה-SPIKE ל-ACE2. עוצמת הקישור נמדדה בשיטות כימות מתקדמות, והתקבלו ערכים המעידים על זיקה משמעותית. יש בכך הסבר ליכולתו של הנגיף ליצור חיבור חזק עם תאים אנושיים בתנאי מעבדה.

המחקר גם עוקב אחר שלבי ההשתנות של החלבון הנגיפי במעבר מהעטלף לתאי אדם, ומציג סדרת תרשימים המבוססים על השוואות "טביעת האצבע" מול חלבון ה-ACE2 של נגיפים אחרים. התרשימים מראים כי למרות שחלק מהאזורים שבהם הנגיף המדובר (HKU5‑CoV‑2) נצמד ל-ACE2 דומים לאלו של נגיפים אחרים, קיימים הבדלים מובהקים המעידים על מסלול אבולוציוני עצמאי.

מעבר של נגיפים מעטלפים לבני אדם אינו תופעה חדשה. בעבר, נגיף SARS‑CoV‑1 שגרם למחלת הסארס הגיע אלינו דרך "חיות ביניים" כמו זבד הדקל המסכתי (Paguma larvata), ואילו נגיף MERS‑CoV שגרם למחלת המרס עבר אלינו דרך גמלים. עדיין לא ידוע אם  HKU5‑CoV‑2 יעבור לאדם ישירות או שתידרש חיית ביניים, אך יכולתו של הנגיף להתחבר ל-ACE2 האנושי במעבדה מעוררת חשש לגבי הפוטנציאל שלו להתפשט בעתיד.

זבד הדקל המסיכתי (masked palm civets - Paguma larvata) 
צילום: Denise Chan - Wikimedia commons

ההבנה המעמיקה של ההתאמות המולקולריות המאפשרות לנגיפים לעבור ממארח למארח היא קריטית לפיתוח מערכות אבחון מהירות, תרופות וחיסונים, וכן להיערכות מוקדמת למניעת מגפות עתידיות. המחקר שעליו אנו מדווחים כאן מהווה תמרור אזהרה ומדגיש את הצורך במעקב צמוד ובמחקר נוסף בתחום, מכיוון שכל מוטציה קטנה במבנה ה-SPIKE יכולה להשפיע על יכולתו של הנגיף לחדור לתאי הגוף ולהפיץ את עצמו. על פי המחקרים הנוכחיים, נראה כי למרות שהנגיף מסוגל להתחבר ל‑ACE2 האנושי ולחדור לתאי אדם בתנאי מעבדה, הוא אינו מציג את המאפיינים הקליניים או את יעילות הקישור הגבוהה שנצפים אצל נגיפים כמו SARS‑CoV‑2. כלומר, במצבו הנוכחי, הסיכוי שהוא יהיה פתוגן (מחולל מחלה) חזק בבני אדם אינו גבוה במיוחד. עם זאת, חשוב להדגיש שמצב זה עלול להשתנות; שינוי קטן או מוטציה עתידית עלולים לשנות את יכולת ההדבקה ואת הפתוגניות של הנגיף, לכן יש חשיבות למחקר ומעקב מתמשכים.

סיפורו של HKU5‑CoV‑2 הוא תזכורת חשובה לכך שהטבע מלא בהפתעות. ההתאמות האבולוציוניות העדינות של נגיפים, השילוב בין המנגנונים המולקולריים והתהליכים הגנטיים המורכבים, כל אלו מלמדים אותנו עד כמה העולם המיקרוסקופי יכול להשפיע על בריאות הציבור. אומנם עד כה לא תועדו מקרים טבעיים של הדבקה בבני אדם, אך המחקר מציג מנגנון מולקולרי מעניין ומעלה שאלות מהותיות, לכן הקהילה המדעית וארגוני הבריאות נדרשים להמשיך לעקוב, לחקור ולהיערך בהתאם.

מסע מדעי זה, המבוסס על מחקרים יסודיים ונעזר בכלים טכנולוגיים מתקדמים, אינו רק סיפור של גילוי, אלא גם של אתגר עתידי בהכנה של המין האנושי להתמודדות עם פתוגנים שעוברים מבעלי חיים לבני אדם, דבר שכבר קרה פעמים רבות בעבר. החוקרים קוראים להמשך מחקר כדי להגיע להבנה מעמיקה של האינטראקציות בין עולמות שונים, במיוחד בין עולמם של העטלפים לבין בני האדם. אנו נמשיך לעקוב ולדווח לכם, כמובן.

מקורות והרחבות

[1] על דלקות, נגיפים ועטלפים - שקד אשכנזי - מדע גדול, בקטנה - 2018

[2] המעופפים העמידים - יומירן ניסן - מדע גדול, בקטנה - 2025

[3] SARS - מחלה חדשה ומאיימת - דרור בר-ניר - 2006

[4] נגיף קורונה (MERS-CoV) חדש וקטלני צץ בחצי האי ערב - דרור בר-ניר - 2013

[5] הנגיף הטוען לכתר - דרור בר-ניר, מדע גדול בקטנה - 2020

[6] המאמר המקורי - בכתב העת Cell - מרץ 2025

עריכה: סמדר רבן

תודה לנטלי ריבקין, קרן-אור, קרינה סמבליאן, אדם זרצקי, עלי שמשוני ושגיא ברודצקי מ"מדע גדול בקטנה"  על הערותיהם והארותיהם. 

פורסם באתר האינטרנט ובדף הפייסבוק של "מדע גדול בקטנה" - אפריל 2025

על צפדינה (Scurvy) וויטמין C (חומצה אסקורבית)

צפדינה (Scurvy/Scorbutus) היתה ידועה בעבר בעיקר כמחלה של מלחים, ששהו בלב ים חודשים וניזונו רק ממוצרים משומרים.  בימינו כשיש מסביבינו שפע של ירקות ופירות טריים,  המחלה הזו ממש לא מוכרת ונתקלים בה רק במקרים נדירים. מהי המחלה? ממה היא נובעת, ולמה משווקים לנו את התרופה למחלה כשאנחנו בריאים לגמרי. 

השבוע פורסמה בחדשות הידיעה על מחלתו החמורה של הזמר האנגלי רובי ויליאמס. בתחילה דובר על תת-תזונה כתוצאה מאבדן תיאבון שנבעה מתרופות נגד דיכאון. אותה תת-תזונה התפתחה למחלת צפדינה. 

צפדינה - סימנים ותסמינים. 

מחלת הצפדינה מתפתחת בהדרגה, מעייפות וחולשה תמידית, מלווה לעיתים ברגזנות. בהמשך יש כאבי פרקים ושרירים. החניכיים מתנפחות, שיניים עלולות לנשור. העור מתמלא בכתמים, שמתפתחים לחתכים מדממים. ללא טיפול החולה יאבד את  יכולת התנועה שלו וימות מאובדן דם או מזיהומים. 

איור:  רגל של חולה צפדינה, 1887
Thomas Godart,  Barts Health NHS Trust Archives

מחלה זו הייתה נפוצה ביורדי ים ששהו זמנים ממושכים  בלב ים, ולא ידעו מה הגורם לה. בתחילת המאה ה-18 כבר ידעו שמיץ לימון עוזר בריפוי/מניעת המחלה וציידו חלק מהספינות בתערובת של מיץ לימון ורום. 

נסיגת חניכיים בולטת בפה של חולה צפדינה
CDC - 1970 

ב-1753 ביצע ג'יימס לינד (Lind), הרופא של הצי הבריטי, ניסוי מבוקר על הספינה סולסברי, ש-12 מלחיה היו חולים (כנראה במצב קל יחסית). הוא חילק אותם לשישה זוגות. הם כולם אכלו כל-יום את אותה ארוחה וכל זוג קיבל תוספת אחרת: סיידר תפוחים, חומצה סולפורית (מהולה מאד), חומץ, מי-ים, שני תפוזים ולימון, ומשקה שעורים. 

לאחר ששה ימים הסתיים הניסוי בכך שאחד המלחים של קבוצה 5 (שני תפוזים ולימון) הבריא לגמרי,  ואילו המלח השני הראה שיפור משמעותי. בקבוצה 1 (סיידר תפוחים) שני המלחים הראו שיפור מסויים. לא השתנה מצבם של ארבעה הזוגות האחרים.    

הרופא הצבאי ג'יימס לינד (1794-1716)
ציור: George Chalmers

בהמשך התגלה שהחומר הפעיל בתפוזים ובלימון (וגם במיץ התפוחים), שהבריא את המלחים הוא  החומצה האסקורבית, המוכרת לנו כ"ויטמין C". הצפדינה נובעת ממחסור חמור של הויטמין, חומר שהגוף שלנו לא מייצר בעצמו, ולכן הוא חייב להגיע מהמזון שאנו אוכלים. החומצה האסקורבית מהווה מרכיב חשוב בסינתזת קולגן, קרניתין וקטכולאמינים, ומסייעת במעיים בספיגה של ברזל. החומצה האסקורבית נמצאת בפירות וירקות רבים בכמויות משתנות. היא נהרסת בבישול. צריכה שגרתית של פירות הדר, עגבניות, קיווי, פלפל אדום ופירות וירקות אחרים, מונעת את המחלה לחלוטין. מטופלים בגלולות של ויטמין C יחלימו תוך מספר ימים. 

חומצה אסקורבית  (ויטמין C)
Wikimedia commons 

במדינות העולם הראשון המחלה כמעט ואינה קיימת, ונתקלים בה בעיקר כתופעת לוואי של מקרים נפשיים,  שמתבטאים בתת-תזונה.  בעולם השלישי המחלה נפוצה יותר.  

במאמר מוסגר אציין, שיש חברות לתוספי מזון ושרלטנים למיניהם שמנסים למכור לנו ויטמין C כתרופה לכל מיני מחלות. במרבית המקרים מכירות הוויטמין יועילו אך ורק לכיסים (התפוחים) של המוכרים.   

והעיקר שנהיה בריאים. 

לקריאה נוספת

רובי וויליאמס חלה במחלה של פיראטים מהמאה ה-18. איך הוא קיבל אותה? - באתר Walla.  

קח פרי (הדר) ותהיה לי בריא: פרשת חולה עם צפדינה - שלום בן-שימול ודוד גרינברג - הרפואה - 2012

רכב החלל קיוריוסיטי גילה מולקולות אורגניות גדולות בתוך סלע על מאדים.

חוקרי NASA, זיהו מרחוק ברסק מתוך הסלע Cumberland, אותו קדח רכב החלל Curiosity, באמצעות המעבדה האנליטית שבתוך הרכב, שלוש מולקולות אורגניות גדולות, פחממניות: decane, undecane  ו-dodecane. אלה המולקולות האורגניות  הגדולות ביותר שנמצאו במאדים, ובכלל בחלל. על הפלנטה הכחולה, כדור הארץ, מהוות שרשרות פחממניות אלו חלק החומצות השומניות המרכיבות את קרומי התאים. אך יכולות להיווצר ממים ומולקולות אחרות גם לא ביצורים חיים - בארובות הידרותרמיות שבמעמקי האוקיינוסים. 

מימין: רכב החלל Curiosity rover. משמאל: המבנה הכימי של שלוש המולקולות שהתגלו בתקדיח מהסלע המכונה Cumberland. 
NASA/Dan Gallagher

רכב החלל חוקר את מאדים מאז 2012. הקידוח בסלע התבצע ב-19.5.2013. 

בעבר כבר התגלו על מאדים מולקולות אורגניות. אך הן היו קטנות יותר. החוקרים לא יודעים אם מקור המולקולות שהתגלו הוא  ביצורים חיים שחיו שם בעבר או בתהליכים כימיים ללא קשר לחיים. 

המאמר ב-PNAS