אזהרת מסע בריאותית לפראג - דלקת כבד נגיפית מסוג A

 

המכון הלאומי לבריאות של צ'כיה פרסם בתחילת מאי 2025 על התפרצות נרחבת במדינה של דלקת כבד נגיפית מסוג A (מכונה גם צהבת A). מתחילת השנה ועד יום הפרסום (5 במאי), אותרו שם 450 חולים - 6 מתוכם לא שרדו. מורדי ההתפרצות הם מרכז בוהמיה, מורביה-סילסיה, והבירה פראג. בין החולים ילדים,  צעירים ומבוגרים. משרד החוץ הבריטי הוציא אזהרת מסע לתיירים הנוסעים לשם. 

דלקות כבד נגיפיות זו קבוצה של מחלות הנגרמות על-ידי נגיפים מקבוצות שונות.  המחלות שונות במאפיינים הקליניים ובדרכי ההפצה. כאן אתייחס רק לדלקת הנגיפית מסוג A, הנגרמת  על-ידי הנגיף Hepatitis A virus (המכונה בקיצור HAV), מקבוצת נגיפי הפיקורנה (Picornaviruses). שמו המדעי של הנגיף הוא Hepatovirus Ahepa ויש לו שלושה זנים המדביקים אדם ושלושה זנים אחרים המדביקים קופים.  בסוג Hepatovirus יש נגיפים  נוספים המדביקים בעלי חיים אחרים. 

נגיפי HAV במיקרוסקופ אלקטרונים
המקור:  CDC/ Betty Partin, 1976

דרך ההעברה העיקרית של הנגיף היא כניסה דרך הפה של מזון או מים מזוהמים בצואה (שמקורה במודבקים בנגיף). ניתן להידבק בנגיף גם במגע גופני קרוב או ביחסי מין אורליים ואנליים עם נשא או חולה במחלה. ממערכת העיכול הנגיף מגיע לכבד ושם עלולה להתפתח דלקת בכבד לאחר תקופת דגירה של 28-14 יום. 

מודבקים רבים אינם מפתחים מחלה ורבים אחרים מחלימים במהירות. כל אלה מפתחים חסינות מהדבקה חוזרת, כנראה לכל החיים. במיעוט החולים מתפתחת מחלה חמורה שעלולה אף לגרום למוות, כפי שרואים במקרה הנוכחי.  

בניגוד לנגיפי כבד אחרים (B-D) הגורמים לדלקות כבד כרוניות, דלקת כבד A היא מחלה מהירה שמתפתחת מהר ומסתיימת בטוב (החלמה) או ברע.  ב-2016 מתו מהמחלה 7134 איש. 

התפרצויות פורצות באוכלוסיות צפופות עם היגיינה גרועה וללא הפרדה בין מי השתייה לביוב. דוגמה להתפרצות כזו הייתה ב-1988 בשנגחאי שבסין - אז נדבקו וחלו כ-300 אלף איש. 

סימני המחלה מגוונים ומשתנים: עליית טמפרטורות הגוף,  בחילות, שלשולים, הקאות, כאבי בטן, שתן כהה, צהבת.  המחלה חמורה יותר ככל שעולים בגיל. 

כנגד המחלה קיים חיסון יעיל (HAVRIX, של חברת GSK מ-1995). החיסון מומת וניתן בשיגרה (החל מ-1999) בזריקה בשתי מנות בגילאים שנה וחצי ושנתיים. גם לבוגרים שלא חוסנו או חלו בעבר מומלץ להתחסן לפני נסיעות לארצות שונות בעולם בהתאם להמלצות של מרפאת מטיילים. לחיסון תופעות לוואי קלות וחולפות, עד כיומיים ממתן החיסון: כאב באזור ההזרקה, כאבי ראש, אבדן תאבון, ועייפות

החיסון הכפול נותן הגנה לכל החיים. 

מקורות וקריאה נוספת 

הודעה לעיתונות של המכון הצ'כי הלאומי לבריאות - 5 במאי 2025

על דלקת כבד נגיפית מסוג A - באתר ארגון הבריאות העולמי. 

על החיסון נגד דלקת כבד מסוג A - באתר מדעת

על אזהרת המסע לפראג  - באתר GAT-REPORT - מה-21.5

סכנת פוליו: הגורם המפתיע שהחזיר את המחלה לחיינו - עם אלכס גורי

 

שלושה ילדים בישראל ובעזה לקו בשיתוק ילדים בשנים 2022–2024, לאחר שנדבקו בנגיף פוליו שמקורו בתרכיב החי-מוחלש. בעקבות האירועים ובשל זיהוי נגיפים בדגימות ביוב, משרד הבריאות החליט להפסיק את השימוש בחיסון המוחלש החל ממרץ 2025. אבל איך הפך החיסון שנחשב לפריצת דרך עולמית למוקד הדבקה? 

בשנים האחרונות אותרו בישראל ובעזה שלושה ילדים שלקו בשיתוק ילדים. בפברואר 2022 חלתה פעוטה בת 3, באוגוסט 2024 – תינוק בן עשרה חודשים, ובדצמבר באותה שנה – נער בן 17. כל הילדים אובחנו כחולים בפוליו – מחלה שלא היו מחוסנים נגדה. עוד התברר ששלושתם נדבקו בנגיפי פוליו שבמקור היו מוחלשים, שמקורם בתרכיבי החיסון נגד הזנים אלימים של המחלה. 

נגיפי פוליו אלימים שמקורם בחיסונים (משני מקורות שונים בחו"ל) נמצאו בתחילת 2025 בדגימות ביוב גם בירושלים וגם באזור המרכז. לא דווח על מקרי שיתוק כתוצאה משתי התפרצויות מקומיות אלה. וכאן מתעוררות שתי שאלות: איך זה שדווקא תרכיב החיסון משחרר בקהילה נגיף שיכול לגרום למחלה? ואם אכן הנגיף יכול לגרום לכך, למה מלכתחילה הוא כלול בתרכיב חיסון?

ילדה שנפגעה מפוליו
במקרים נדירים, פוליו פוגעת בחוט השדרה וגורמת לשיתוק בלתי הפיך
CDC - 1995

פוליו: ההיסטוריה של המאבק

כדי לענות על השאלות האלה, צריך לחזור אל ההיסטוריה של המאבק במחלת הפוליו. אבל ראשית, כמה מילים על טיבה של המחלה. בניגוד לדעה הרווחת, פוליו אינה מחלה של מערכת העצבים. זוהי מחלת מעיים שגרתית, שהסיבוך העיקרי שלה הוא נוירולוגי, והוא מופיע אחת ל-500 עד אלף מקרים. 

פוליו לא גורמת לשיתוק ברוב החולים. המחלה עוברת דרך הידיים של בני אדם, מהצואה – לפה, כמו רוב המחלות של מערכת העיכול. בדרך כלל, ההדבקה בנגיף יכולה להיות ללא תסמינים בכלל או להתבטא במחלת מעיים שגרתית – בחילות, כאבי גרון, כאבי בטן, שלשולים, חום. הרוב מחלימים.  רק ב-1%-3% מהנדבקים, נראה תסמינים שקשורים למערכת עצבים מרכזית – כאבי ראש חזקים, הקאות, סוג של דלקת קרום המוח נגיפית. 

גם רוב החולים הללו יחלימו אחרי כמה ימים ללא סיבוכים. ואילו ב-1 לאלף נדבקים, בערך, נראה את התמונה המוכרת של שיתוק רפה, שנגרמת מהפגיעה שהנגיף גורם בחומר האפור בחוט השדרה, המתבטאת בכאבים ובנוקשות בצוואר, בגב וברגליים. מן המחלה השניונית נגזר שם המחלה, poliomyelitis (מיוונית polyos - אפור; myelos - חוט השדרה, והסיומת הלטינית itis שפירושה "דלקת"). 

גם רוב החולים במחלה השניונית מחלימים, אך מיעוטם מתקדם לשיתוק. אם השיתוק הוא של שרירי הנשימה, ללא הנשמה תומכת (של ריאת ברזל, למשל) הוא גורם למוות. עשרות שנים לאחר התפרצות המחלה השניונית, עלולה להתפרץ מחלה שלישונית המכונה Post-Polio Syndrome. גם היא מתבטאת בהיחלשות שרירים. 

מבצע חיסון נגד פוליו דיר אל-בלח ברצועת עזה
(צילום: REUTERS/Ramadan Abed)

ועכשיו, להיסטוריה של המאבק נגד הפוליו. ככל הנראה, המחלה מלווה את האנושות לפחות מאז המאה ה-14 לפני הספירה. אבל רק בתחילת המאה ה-20, עם התפרצויות קשות בארה"ב ובאירופה, היא עלתה לכותרות. 

בסוף המאה 19 ותחילת המאה ה-20 גלים של פוליו מתחילים להכות בערים הגדולות באירופה, וב-1916 התפרצה המחלה בעוצמה בארה"ב. אז חלו בה כ-27 אלף בני אדם, והיא הותירה כ-6 אלף מתים ומשותקים רבים. עד אמצע המאה ה-20 התפרצה המחלה שוב ושוב בארצות רבות ובהן ישראל, וחוקרי נגיפים (וירולוגים) החלו לחפש דרכי התמודדות איתה.

ב-1938 ייסד נשיא ארה"ב פרנקלין רוזוולט את "מצעד הפרוטות" (March of Dimes). פרנקלין עצמו היה נכה פוליו והסתיר את נכותו מהציבור. באמצעות אותו מצעד גויסו 630 מיליון דולר. הכסף סייע בין היתר לפיתוח שני חיסוני הפוליו המשמשים אותנו גם היום.

שני סוגים של חיסוני פוליו

החיסון הראשון נגד פוליו פותח ב-1952 בידי ג'ונאס סאלק (Salk). למקבלי החיסון מוזרקים נגיפים לא פעילים (הידועים גם כ"מומתים"), שגודלוּ במעבדה בתרביות תאים. עקב כך נוצרים בדמם של המחוסנים נוגדנים כנגד נגיפי הפוליו, ואלה מונעים התפתחות של המחלות השניונית והשלישונית. עם זאת, החיסון אינו מונע הדבקה בנגיפי הבר ואת התפתחות מחלת המעיים הראשונית. אותם מחוסנים שנדבקו וחלו נושאים את נגיפי הבר האלימים ומפיצים אותם בסביבתם. כך ממשיכה המחלה להתפשט. 

את החיסון השני פיתח אלברט סייבין (Sabin). סייבין, בדומה לסאלק, חוקר יהודי מניו יורק, עבד רבות על פיתוח חיסון חי מוחלש. אלברט סייבין הגיע לקו הגמר של הפיתוח ב-1956, אך דרכו נחסמה על ידי הרשויות האמריקאיות שאימצו את החיסון של יונה סאלק. באופן אמיץ ויוצא דופן, בשיא המלחמה הקרה, סייבין יצר קשר עם וירולוגים סובייטים ומסר להם את זן הפוליו המחסן. חוסנו בברית המועצות בהצלחה רבה ובאופן בטוח עשרות מיליונים של ילדים סובייטים. בסך הכל חוסנו בין השנים 1961-1957 כ-80 מיליון ילדים, ובהם גם ילדים ישראלים בקיבוץ גת. סייבין מונה לימים לנשיא מכון ויצמן למדע. 

שלא כמו הנגיפים בחיסון המומת, אלה שבחיסון החי-מוחלש מגיעים, כמו נגיפי הבר, גם אל מערכת העיכול. עקב כך מיוצרים בה נוגדנים המגנים על המחוסן גם מהמחלה הראשונית. גם הנגיף המוחלש מופרש מהמתחסנים אל הסביבה, וילדים ומבוגרים לא מחוסנים שנדבקים בו מתחסנים גם הם. 

לכן החליטו רשויות הבריאות בעולם לשלב בין שני סוגי החיסון. המתחסנים מקבלים תחילה את החיסון המומת של סאלק, ורק אחריו את החיסון המוחלש של סייבין. יתרון השילוב ברור: כזכור, החיסון המומת מונע את התפתחות המחלה השניונית, שהיא זו שיכולה לגרום לשיתוק. לכן המחוסנים בחיסון המומת מוגנים מפני הסיכון לחלות בפוליו גם אם הם נחשפים לזן אלים של הנגיף שמקורו בחיסון החי המוחלש. ואילו הוספת החיסון המוחלש מונעת את התפתחות המחלה הראשונית, וכך, אם שיעור המחוסנים בחיסון המשולב באוכלוסייה נתונה הוא גבוה מספיק, התפשטות המחלה בה עשויה להיעצר כליל.

עם זאת, השימוש בחיסון המוחלש כרוך בסיכונים. אחד מהם הוא תופעת לוואי נדירה של אלרגיה חריפה. בנוסף, לא תמיד המעבר של הנגיף המוחלש ממחוסנים אל לא מחוסנים צולח. בנסיבות מסוימות – למשל, אם הוא מגיע אל מדוכאי חיסון – הנגיף המוחלש יכול לשרוד זמן רב ולעבור מחזורי שכפול רבים שבהם עלולות להיווצר גם מוטציות שיחזירו אותו למצבו האלים. 

במקרים האלה הוא יכול לגרום למחלה בקרב הלא מחוסנים. בגלל הסיכונים האלה הופסק השימוש בחיסון המוחלש באזורים שמחלת הפוליו הוכחדה בהם. כמו כן הופסק השימוש בו באזורים שיש בהם בני אדם רבים שאינם מחוסנים לפחות בחיסון המומת, או ששיעור המחוסנים בהם נמוך מן הדרוש כדי שגם הלא מחוסנים יהיו מוגנים מפני המחלה. 

שלושת מקרי הפוליו שהוזכרו בפתיחה נגרמו גם הם מנגיפים שמקורם בחיסון המוחלש, שחזרו להיות אלימים בגלל מעבר בין מאות בני אדם לא מחוסנים. לאחר איתור שלושת החולים, חוסנו בחיסון המומת כל אלה שידוע שבאו במגע איתם. 

החיסונים בישראל

בישראל, כיום כוללים חיסוני השגרה חמש מנות של התרכיב המומת (הניתנות בגיל חודשיים, ארבעה חודשים, שישה חודשים, שנה אחת, ושבע שנים). כמו כן כלולות בהם שתי מנות של התרכיב המוחלש (הניתנות בגיל שישה חודשים ושנה וחצי, בתנאי שניתנו קודם לפחות שתי מנות של החיסון המומת). אבל עקב הבעייתיות של החיסון המוחלש, נוכח כיסי האוכלוסייה הלא מחוסנים, שהומחשה גם בשלושת המקרים שהוזכרו, התקבלה גם בארץ החלטה להפסיק את השימוש בו. החל ממרץ 2025 ניתן רק החיסון המומת. 

כאמור, החיסון המומת מגן על המתחסנים ממחלת הפוליו. כיוון שהמחלה עדיין קיימת, אף שהיא נדירה ברוב העולם, עדיין חשוב מאוד להקפיד להתחסן בו. אנו מקווים שבעתיד תמצא מחלת הפוליו את מקומה רק בספרי ההיסטוריה של הרפואה, לצד האבעבועות השחורות ודבר הבקר, כמחלה הנגיפית השלישית שהוכחדה כליל מן העולם. אז נוכל להפסיק להתחסן גם בחיסון המומת.

ד"ר דרור בר-ניר וד"ר אלכס גורי (צילומים פרטיים)

ד"ר דרור בר-ניר, מיקרוביולוג מהאוניברסיטה הפתוחה, חבר ועד בעמותת מדעת,
ד"ר אלכס גורי, יועץ חטיבת הילדים למחלות זיהומיות בקפלן, מתנדב בעמותת מדעת
עריכה: מיכל פורת 

פורסם ב-YNET ובאתר עמותת מדעת - מאי 2025

התפרצות החצבת בישראל - אפריל 2025

 

מתחילת אפריל 2025 אובחנו בישראל 49 חולי חצבת, מתוכם 40 ילדים שלא חוסנו באופן מלא.

13 מהם אושפזו, חמישה במצב קשה, ושלושה עדיין מאושפזים.

פריחה אופיינית של חצבת
המקור: CDC - 1975

זו ההתפרצות השנייה השנה – רק בפברואר הסתיימה קודמתה – והיא חלק מעלייה עולמית בתחלואה.

בין ינואר לאפריל חלו בארה״ב ובקנדה מעל 2,000 איש, כולל שלושה מקרי מוות. גם באירופה, אסיה ואפריקה מדווחים על עלייה בתחלואה.

מוקדי ההתפרצות בארץ: ירושלים, מודיעין עילית, בני ברק, תל אביב ועמק חפר. לפי הנתונים האחרונים – רק 2 מהחולים חוסנו באופן מלא.

משרד הבריאות קורא לכל מי שלא חוסן - להתחסן – במיוחד לפני טיסות לחו”ל.

באזורי ההתפרצות ממליצים לתת לילדים בין גיל חצי שנה לשנה חיסון מקדים, שלא ייספר בשגרת החיסונים. 

ילדים בגילאי 1–6 יכולים לקבל את החיסון השני מוקדם יותר (לפחות חודש אחרי החיסון הראשון), גם מבוגרים שלא חוסנו – מתבקשים להשלים חיסון.

תופעות נלוות למחלה ולחיסון 
המקור:  נעם לויתן, תבת נעם

תהיינה עמדות לחיסון חצבת גם בהילולה בהר מירון. 

המספרים ברורים. החיסון מציל חיים.

על מחלת החצבת הרחבתי ברשומות קודמות. 

לקריאה נוספת 

עדכון התפרצות החצבת - דוברות משרד הבריאות - 15 במאי 2025

עדכון ההתפרצות בצפון אמריקה (באנגלית)  - ארגון הבריאות העולמי - 28 באפריל 2025

מה קורה שלא מתחסנים לחצבת - נעם לויתן,  תבת נעם - מרץ 2025

שוב התפרצות של חצבת בישראל - בבלוג זה - ינואר 2025

 חצבת  – המחלה שלא נעלמת - בבלוג זה -  2015

חצבת גורמת לאיפוס הזיכרון החיסוני ולדיכוי חיסוני מעל שנתיים - בבלוג זה - 2015

התפרצות של גחלת בפארק Virunga בקונגו - לפחות 50 היפופוטמים חלו ומתו.

 

בשמורת הטבע מהוותיקות בעולם, Virunga, דרומית לאגם אדווארד, במזרח הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו, נמצאו בתחילת אפריל 2025 פגרים של כ-50 היפופוטמים. רבים מהפגרים צפו בנהר Ishasha,  

נפגעו גם בעלי חיים נוספים' ביניהם תאואים (בופלו). כולם מתו ממחלת הגחלת (anthrax). תושבי המקום הוזהרו שלא לאכול בשר מהשטח, כי גם הם יכולים להדבק במחלה. 

פגר של היפופוטם שצף בנהר Ishasha, ב-8-4-2025 
המקור: Viruga park via Roiters

מחלת הגחלת (anthrax), הנגרמת על ידי חיידקי Bacillus anthracis, היא במקורה מחלה קטלנית של בעלי חיים בטבע ובמשק האדם. המחלה מאופיינת על ידי אלח דם, מלווה בהשחרת הטחול והדם, ובפגיעה במנגנון הקרישה. בבקר ובצאן מתחילה המחלה בעלייה בטמפרטורת הגוף ובקשיים בנשימה ובתפקוד הלב. לאחר מכן נפסקת פעילות הקיבות, ועקב כך חדל בעל החיים לאכול. תנובת החלב של הפרות נפסקת והן מפילות. סימני מחלה אחרים הם הפרשות דמיות מפתחי הגוף ובצקות באיברים שונים. בסוסים מופיעים גם שלשולים דמיים ורעידות. במקרים החריפים נשכבת החיה על האדמה בלי כל סימנים מוקדמים, מפרפרת מעט ומתה.

נבגים של חיידקי Bacillus anthracis

המקור:  CDC/ Laura Rose
צילום: Janice Haney Carr

ההיפופוטמים כנראה אכלו צמחים שזוהמו בנבגים של החיידקים. מקור הנבגים הוא כנראה בפגרים של בעלי חיים ממגיפה קודמת שהיו קבורים בקרקע באזורים שההיפופוטמים רעו בהם. 

המחלה נפוצה היום במדינות שאין בהן פיקוח וטרינרי נאות, ופוגעת בבני אדם שבאו במגע עם בעלי חיים חולים או עם פגריהם. באדם מדובר לרוב בגחלת עורית -  פצע בעור, או גחלת של דרכי העיכול בעקבות אכילת בשרן של חיות נגועות. טיפול אנטיביוטי מתאים (לרוב פניצילין) מאפשר להתגבר על המחלה. ללא טיפול התמותה עלולה להגיע ל-20 אחוז.

צורה שלישית נדירה, גחלת ריאתית, היא דלקת ריאות קטלנית (95 אחוזי תמותה), כתוצאה מחדירת נבגים רבים של החיידק לדרכי הנשימה. מחלה זו שכונתה "מחלת ממייני הצמר" (Woolsorter's disease) הייתה נפוצה עד תחילת המאה העשרים בעיקר אצל גוזזים ובורסקאים, שטיפלו בצמר ובעורות של חיות נגועות במחלה, והיום חוששים מפניה בלוחמה ביולוגית.

לקריאה נוספת

טרור ביולוגי בארצות-הברית – חיידק הגחלת - "גליליאו" (93, מאי 2006)

פיתוח החיסון נגד חיידק הגחלת בישראל – "גליליאו" (129, מאי 2009)

Bacillus anthracis ומחלת הגחלת - בבלוג זה - 1998

נגיף קורונה חדש מעטלפים מדביק תאי אדם - עם יומירן ניסן

בשנים האחרונות עולם המדע חוקר בקפידה את מגמות העבר של התפרצויות נגיפיות, שכמה מהן החלו בעטלפים. בזכות מערכת חיסון ייחודית, עטלפים מסוגלים לארח נגיפים רבים מבלי לחלות בעצמם. לעיתים נוצרים זנים חדשים מתוך המגוון הגנטי העצום של הנגיפים שהעטלפים נושאים, זנים שיכולים לרכוש תכונות המאפשרות להם להדביק גם בני אדם, ולגרום בהם למחלה. מחקר חדש שנערך בסין התמקד בנגיף HKU5-CoV-2 המציג יכולת מרתקת להתחבר לחלבון ACE2 האנושי – אותו קולטן מפורסם שמנצל גם נגיף SARS‑CoV‑2, הגורם למחלת ה‑Covid‑19.

עטלפון הבית היפני 
המקור:  Obsevation - Manuel Ruedi

עטלפון הבית היפני (Pipistrellus abramus) הוא עטלף הנפוץ באזורים עירוניים וכפריים במזרח אסיה. הוא ניחן במידות גוף קטנות וביכולת להסתגל למגוון סביבות. עטלף זה הוא מקור טבעי עשיר לנגיפים, שכן הוא נושא קשת רחבה של נגיפים מבלי לסבול מתסמינים חריפים, מה שמצביע על מערכת חיסון מיוחדת ועמידה (דומה לזו של מיני עטלפים אחרים) [1, 2].

עטלפון הבית היפני 
איור: DataBase Center for Life Science (DBCLS)

כמו ביונקים אחרים, גם בעטלף זה נמצא החלבון Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ובקיצור ACE2). חלבון זה נמצא על פני תאי רקמות רבות בגוף האדם, בין היתר במערכת הנשימה, בלב, בכליות ובמעיים. תפקידו המרכזי הוא ויסות מערכת הרנין-אנגיוטנסין, אשר אחראית על ויסות לחץ הדם והמאזן החשמלי של התאים. ACE2 משמש כקולטן וכנקודת הכניסה לתאי הגוף של נגיפי קורונה שונים, וביניהם  SARS‑CoV‑2. הנגיפים מזהים אזורים ספציפיים בחלבון ומתחברים אליהם, מה שמאפשר להם לחדור לתאים, שם הם משוכפלים. כמו כן, חלבון הזיזים (SPIKE - הבולט ממעטפת הנגיף) המפורסם של הנגיף מתפקד כמפתח כניסה המתקשר ישירות עם חלבון ה-ACE2, וכך מאפשר את חדירת הנגיף לתא. אם שמו של חלבון זה נשמע לכם מוכר, אינכם טועים! זהו החלבון שיוצר בחיסוני ה-mRNA המפורסמים נגד ה-SARS-CoV-2.

איך חלבון הזיזים של נגיפי קורונה עוזר להם לזהות את תא המטרה.
המקור: Rossi et al. Infection 2020

המעבר בין מיני פונדקאים הוא תהליך מורכב עבור הנגיף, ומעורבות בו התאמות ברמה המולקולרית. נגיף HKU5-CoV, שזוהה כבר בשנת 2006, היה מוגבל בעבר לעטלפים בלבד – הוא התחבר אך ורק לחלבון ה-ACE2 של העטלפים והתרבה רק בהם, בלי להשפיע על בני אדם. אולם מחקר חדש שערך צוות סיני בהובלת פרופ' ג'ינג צ'ן (Jing Chen) ממכון ווהאן לווירולוגיה (כן, אותו מכון מפורסם) וד"ר זנג‑לי שי (Zheng-Li Shi) מהמעבדה הלאומית בגואנגג'ואו, חשף כי זן חדש של הנגיף, HKU5‑CoV‑2, עבר סדרת מוטציות משמעותיות בחלבון ה‑SPIKE שלו, ובמיוחד באזור המתקשר לקולטן, שבעקבותיהן הוא מצליח להיקשר גם לתאים אנושיים בתרבית. באמצעות כלים מתקדמים, החוקרים הצליחו לקבל תמונה ברורה של המנגנון המולקולרי המאפשר לנגיף להתחבר בצורה יעילה ל-ACE2 האנושי. המחקר פורסם במגזין היוקרתי Cell.

נתונים שפורסמו במחקר מספקים הצצה מעמיקה למבנה הקשר בין הנגיף ל-ACE2. בעזרת מיקרוסקופיית אלקטרונים (Cryo‑EM) התגלה כי הקישור בין החלבונים נעשה באמצעות שני אזורים עיקריים, שבהם מתרחשות אינטראקציות חשמליות (מטענים מנוגדים) והידרופוביות (דחיית מים). אינטראקציות אלו מחזקות את הקשר בין חלבון ה-SPIKE ל-ACE2. עוצמת הקישור נמדדה בשיטות כימות מתקדמות, והתקבלו ערכים המעידים על זיקה משמעותית. יש בכך הסבר ליכולתו של הנגיף ליצור חיבור חזק עם תאים אנושיים בתנאי מעבדה.

המחקר גם עוקב אחר שלבי ההשתנות של החלבון הנגיפי במעבר מהעטלף לתאי אדם, ומציג סדרת תרשימים המבוססים על השוואות "טביעת האצבע" מול חלבון ה-ACE2 של נגיפים אחרים. התרשימים מראים כי למרות שחלק מהאזורים שבהם הנגיף המדובר (HKU5‑CoV‑2) נצמד ל-ACE2 דומים לאלו של נגיפים אחרים, קיימים הבדלים מובהקים המעידים על מסלול אבולוציוני עצמאי.

מעבר של נגיפים מעטלפים לבני אדם אינו תופעה חדשה. בעבר, נגיף SARS‑CoV‑1 שגרם למחלת הסארס הגיע אלינו דרך "חיות ביניים" כמו זבד הדקל המסכתי (Paguma larvata), ואילו נגיף MERS‑CoV שגרם למחלת המרס עבר אלינו דרך גמלים. עדיין לא ידוע אם  HKU5‑CoV‑2 יעבור לאדם ישירות או שתידרש חיית ביניים, אך יכולתו של הנגיף להתחבר ל-ACE2 האנושי במעבדה מעוררת חשש לגבי הפוטנציאל שלו להתפשט בעתיד.

זבד הדקל המסיכתי (masked palm civets - Paguma larvata) 
צילום: Denise Chan - Wikimedia commons

ההבנה המעמיקה של ההתאמות המולקולריות המאפשרות לנגיפים לעבור ממארח למארח היא קריטית לפיתוח מערכות אבחון מהירות, תרופות וחיסונים, וכן להיערכות מוקדמת למניעת מגפות עתידיות. המחקר שעליו אנו מדווחים כאן מהווה תמרור אזהרה ומדגיש את הצורך במעקב צמוד ובמחקר נוסף בתחום, מכיוון שכל מוטציה קטנה במבנה ה-SPIKE יכולה להשפיע על יכולתו של הנגיף לחדור לתאי הגוף ולהפיץ את עצמו. על פי המחקרים הנוכחיים, נראה כי למרות שהנגיף מסוגל להתחבר ל‑ACE2 האנושי ולחדור לתאי אדם בתנאי מעבדה, הוא אינו מציג את המאפיינים הקליניים או את יעילות הקישור הגבוהה שנצפים אצל נגיפים כמו SARS‑CoV‑2. כלומר, במצבו הנוכחי, הסיכוי שהוא יהיה פתוגן (מחולל מחלה) חזק בבני אדם אינו גבוה במיוחד. עם זאת, חשוב להדגיש שמצב זה עלול להשתנות; שינוי קטן או מוטציה עתידית עלולים לשנות את יכולת ההדבקה ואת הפתוגניות של הנגיף, לכן יש חשיבות למחקר ומעקב מתמשכים.

סיפורו של HKU5‑CoV‑2 הוא תזכורת חשובה לכך שהטבע מלא בהפתעות. ההתאמות האבולוציוניות העדינות של נגיפים, השילוב בין המנגנונים המולקולריים והתהליכים הגנטיים המורכבים, כל אלו מלמדים אותנו עד כמה העולם המיקרוסקופי יכול להשפיע על בריאות הציבור. אומנם עד כה לא תועדו מקרים טבעיים של הדבקה בבני אדם, אך המחקר מציג מנגנון מולקולרי מעניין ומעלה שאלות מהותיות, לכן הקהילה המדעית וארגוני הבריאות נדרשים להמשיך לעקוב, לחקור ולהיערך בהתאם.

מסע מדעי זה, המבוסס על מחקרים יסודיים ונעזר בכלים טכנולוגיים מתקדמים, אינו רק סיפור של גילוי, אלא גם של אתגר עתידי בהכנה של המין האנושי להתמודדות עם פתוגנים שעוברים מבעלי חיים לבני אדם, דבר שכבר קרה פעמים רבות בעבר. החוקרים קוראים להמשך מחקר כדי להגיע להבנה מעמיקה של האינטראקציות בין עולמות שונים, במיוחד בין עולמם של העטלפים לבין בני האדם. אנו נמשיך לעקוב ולדווח לכם, כמובן.

מקורות והרחבות

[1] על דלקות, נגיפים ועטלפים - שקד אשכנזי - מדע גדול, בקטנה - 2018

[2] המעופפים העמידים - יומירן ניסן - מדע גדול, בקטנה - 2025

[3] SARS - מחלה חדשה ומאיימת - דרור בר-ניר - 2006

[4] נגיף קורונה (MERS-CoV) חדש וקטלני צץ בחצי האי ערב - דרור בר-ניר - 2013

[5] הנגיף הטוען לכתר - דרור בר-ניר, מדע גדול בקטנה - 2020

[6] המאמר המקורי - בכתב העת Cell - מרץ 2025

עריכה: סמדר רבן

תודה לנטלי ריבקין, קרן-אור, קרינה סמבליאן, אדם זרצקי, עלי שמשוני ושגיא ברודצקי מ"מדע גדול בקטנה"  על הערותיהם והארותיהם. 

פורסם באתר האינטרנט ובדף הפייסבוק של "מדע גדול בקטנה" - אפריל 2025

על צפדינה (Scurvy) וויטמין C (חומצה אסקורבית)

צפדינה (Scurvy/Scorbutus) היתה ידועה בעבר בעיקר כמחלה של מלחים, ששהו בלב ים חודשים וניזונו רק ממוצרים משומרים.  בימינו כשיש מסביבינו שפע של ירקות ופירות טריים,  המחלה הזו ממש לא מוכרת ונתקלים בה רק במקרים נדירים. מהי המחלה? ממה היא נובעת, ולמה משווקים לנו את התרופה למחלה כשאנחנו בריאים לגמרי. 

השבוע פורסמה בחדשות הידיעה על מחלתו החמורה של הזמר האנגלי רובי ויליאמס. בתחילה דובר על תת-תזונה כתוצאה מאבדן תיאבון שנבעה מתרופות נגד דיכאון. אותה תת-תזונה התפתחה למחלת צפדינה. 

צפדינה - סימנים ותסמינים. 

מחלת הצפדינה מתפתחת בהדרגה, מעייפות וחולשה תמידית, מלווה לעיתים ברגזנות. בהמשך יש כאבי פרקים ושרירים. החניכיים מתנפחות, שיניים עלולות לנשור. העור מתמלא בכתמים, שמתפתחים לחתכים מדממים. ללא טיפול החולה יאבד את  יכולת התנועה שלו וימות מאובדן דם או מזיהומים. 

איור:  רגל של חולה צפדינה, 1887
Thomas Godart,  Barts Health NHS Trust Archives

מחלה זו הייתה נפוצה ביורדי ים ששהו זמנים ממושכים  בלב ים, ולא ידעו מה הגורם לה. בתחילת המאה ה-18 כבר ידעו שמיץ לימון עוזר בריפוי/מניעת המחלה וציידו חלק מהספינות בתערובת של מיץ לימון ורום. 

נסיגת חניכיים בולטת בפה של חולה צפדינה
CDC - 1970 

ב-1753 ביצע ג'יימס לינד (Lind), הרופא של הצי הבריטי, ניסוי מבוקר על הספינה סולסברי, ש-12 מלחיה היו חולים (כנראה במצב קל יחסית). הוא חילק אותם לשישה זוגות. הם כולם אכלו כל-יום את אותה ארוחה וכל זוג קיבל תוספת אחרת: סיידר תפוחים, חומצה סולפורית (מהולה מאד), חומץ, מי-ים, שני תפוזים ולימון, ומשקה שעורים. 

לאחר ששה ימים הסתיים הניסוי בכך שאחד המלחים של קבוצה 5 (שני תפוזים ולימון) הבריא לגמרי,  ואילו המלח השני הראה שיפור משמעותי. בקבוצה 1 (סיידר תפוחים) שני המלחים הראו שיפור מסויים. לא השתנה מצבם של ארבעה הזוגות האחרים.    

הרופא הצבאי ג'יימס לינד (1794-1716)
ציור: George Chalmers

בהמשך התגלה שהחומר הפעיל בתפוזים ובלימון (וגם במיץ התפוחים), שהבריא את המלחים הוא  החומצה האסקורבית, המוכרת לנו כ"ויטמין C". הצפדינה נובעת ממחסור חמור של הויטמין, חומר שהגוף שלנו לא מייצר בעצמו, ולכן הוא חייב להגיע מהמזון שאנו אוכלים. החומצה האסקורבית מהווה מרכיב חשוב בסינתזת קולגן, קרניתין וקטכולאמינים, ומסייעת במעיים בספיגה של ברזל. החומצה האסקורבית נמצאת בפירות וירקות רבים בכמויות משתנות. היא נהרסת בבישול. צריכה שגרתית של פירות הדר, עגבניות, קיווי, פלפל אדום ופירות וירקות אחרים, מונעת את המחלה לחלוטין. מטופלים בגלולות של ויטמין C יחלימו תוך מספר ימים. 

חומצה אסקורבית  (ויטמין C)
Wikimedia commons 

במדינות העולם הראשון המחלה כמעט ואינה קיימת, ונתקלים בה בעיקר כתופעת לוואי של מקרים נפשיים,  שמתבטאים בתת-תזונה.  בעולם השלישי המחלה נפוצה יותר.  

במאמר מוסגר אציין, שיש חברות לתוספי מזון ושרלטנים למיניהם שמנסים למכור לנו ויטמין C כתרופה לכל מיני מחלות. במרבית המקרים מכירות הוויטמין יועילו אך ורק לכיסים (התפוחים) של המוכרים.   

והעיקר שנהיה בריאים. 

לקריאה נוספת

רובי וויליאמס חלה במחלה של פיראטים מהמאה ה-18. איך הוא קיבל אותה? - באתר Walla.  

קח פרי (הדר) ותהיה לי בריא: פרשת חולה עם צפדינה - שלום בן-שימול ודוד גרינברג - הרפואה - 2012

רכב החלל קיוריוסיטי גילה מולקולות אורגניות גדולות בתוך סלע על מאדים.

חוקרי NASA, זיהו מרחוק ברסק מתוך הסלע Cumberland, אותו קדח רכב החלל Curiosity, באמצעות המעבדה האנליטית שבתוך הרכב, שלוש מולקולות אורגניות גדולות, פחממניות: decane, undecane  ו-dodecane. אלה המולקולות האורגניות  הגדולות ביותר שנמצאו במאדים, ובכלל בחלל. על הפלנטה הכחולה, כדור הארץ, מהוות שרשרות פחממניות אלו חלק החומצות השומניות המרכיבות את קרומי התאים. אך יכולות להיווצר ממים ומולקולות אחרות גם לא ביצורים חיים - בארובות הידרותרמיות שבמעמקי האוקיינוסים. 

מימין: רכב החלל Curiosity rover. משמאל: המבנה הכימי של שלוש המולקולות שהתגלו בתקדיח מהסלע המכונה Cumberland. 
NASA/Dan Gallagher

רכב החלל חוקר את מאדים מאז 2012. הקידוח בסלע התבצע ב-19.5.2013. 

בעבר כבר התגלו על מאדים מולקולות אורגניות. אך הן היו קטנות יותר. החוקרים לא יודעים אם מקור המולקולות שהתגלו הוא  ביצורים חיים שחיו שם בעבר או בתהליכים כימיים ללא קשר לחיים. 

המאמר ב-PNAS

שוב כלבת בצפון ישראל

 

אף שאינה מחלה מגפתית, כלבת היא אחת המחלות הקשות המועברות מבעלי חיים לאדם. כיצד זה קורה, וכיצד לטפל באדם שנדבק

ב-19 למרץ 2025 דווח על גור כלבים נגוע בכַּלֶּבֶת בקיבוץ מענית שליד חריש. גור זה בא במגע ישיר עם ילדים רבים בקיבוץ (כנראה וגם עם אחרים). יום לפני אותר כלב נגוע בכלבת במושב אביבים. כל מי שהיו בקשר עם הכלבים החולים אמורים להיות מטופלים בסדרת חיסונים, כמפורט בהמשך, כדי למנוע את התפרצות המחלה בהם. ללא טיפול המחלה קטלנית. 

ובדרום - בינתיים רק חשד לכלבת. נקבת קרקל במצב ירוד שנשכה חיילים בבסיס באזור הר חריף, נלכדה והועברה לטיפול בספארי.  

באוקטובר האחרון (2024), גם ביישוב בצפון, חלה רועה צאן כבן 77 בכלבת ומת מהמחלה. הוא ננשך חודש וחצי לפני על ידי כלב רועים בלגי שגידל אצלו, ולא חיסן אותו (דיווח באתר משרד החקלאות). בעשור הראשון למדינה אירעו 23 מקרי מוות של בני אדם מכלבת. מאז מתו מהמחלה ארבעה אנשים נוספים - שלושה ב-1997 ואחד ב-2004.

תן חשוד כחולה בכלבת בעמק בית שאן, ליד טירת צבי -  היה אפטי לגמרי והתקדם לעבר הרכב
של הצלם ללא כל חשש - סימן מחשיד מאד...

צילום: אביחי רן

מחלת הכלבת

כלבת היא מחלה נגיפית קטלנית וחשוכת מרפא של מערכת העצבים המרכזית, בעיקר במוח, בכל היונקים. התמותה מהמחלה כ-100%, כי לאחר שמופיעים סימני המחלה אין שום דרך להתגבר עליה. לרוב, נשיכה או שריטה מבעל חיים נגוע בכלבת מעבירה את הנגיף הגורם למחלה, אך יש גם דרכים נוספות. מרגע חדירת הנגיף לגוף ועד הגעתו למערכת העצבים המרכזית - שפגיעתו בה היא הגורמת לתסמינים - עשוי לחלוף זמן ארוך למדי. בזמן זה שילוב של הזרקת נוגדנים כנגד הנגיף (חיסון סביל) וחיסון פעיל מונע את התפתחות המחלה.
נכון - אין מדובר במחלה מגפתית, וכשהיא מתרחשת מדובר במקרים בודדים פה ושם, אך זו אחת המחלות המפחידות שמלוות אותנו ואת בעלי החיים שסביבנו, משחר ההיסטוריה.

נגיף הכלבת

נגיפי כלבת בצילום מיקרוסקופ אלקטרונים
צילום: CDC/ Dr. Fred. A. Murphy

נגיף הכלבת, Rabies virus, הוא נגיף RNA שלילי (שבו המידע הגנטי ליצור חלבוני הנגיף מקודד על-ידי הגדיל המשלים), המשתייך לסוג Lyssavirus ממשפחת ה-Rhabdoviridae. לסוג משתייכים, מלבד נגיף הכלבת, גם 13 נגיפים נוספים, כולם מדביקים ומתרבים בתאים של יונקים. מדובר בנגיף עטוף ודמוי קליע, שממדיו 180x75 ננומטר. המעטפת (שמקורה בתא המאכסן) מכילה זיזים חלבוניים של הנגיף. הקופסית החלבונית של הנגיף (הוויריון) מכילה מלבד ה-RNA הנגיפי גם את האנזים לשכפול ותעתוק ה-RNA. טווח המאכסנים של הנגיף רחב וכולל את מרבית היונקים. בבעלי החיים המודבקים הנגיף מתרבה בתאי שריר, בתאי אפיתל (התאים המצפים חללים פנימיים בגוף היונקים), ברקמות חיבור ובתאים במערכת העצבים. הנגיף נמצא ברוק, בשתן, בחלב ובלימפה, וכנראה שגם בנוזלי גוף נוספים. במאכסנים אחדים, כולל האדם, הנגיף אינו נמצא בדם החולה. ברוב המאכסנים הנגיף קטלני. יוצאים מן הכלל הם מינים מסוימים של עטלפים שנושאים ומפיצים את הנגיף, חלקם ללא כל סימני מחלה.

שמות המחלה והנגיף

כַּלֶּבֶת - מרבית המקרים של כלבת קשורים לכלבים וקרוביהם ממשפחת הכלביים - ומכאן שם המחלה. השם האנגלי Rabies מקורו במלה הלטינית rabere שמשמעותה זועף, משתולל. מקורה של המילה הלטינית הוא כנראה במלה rabhas בשפת הסנקריסט שמשמעותה לנהוג באלימות. מכאן גם שם משפחת הנגיפים בה נכלל גורם המחלה - Rhabdoviridae. ביוונית נקראת המחלה Lyssa או Lytta, שמשמעותן ביוונית טירוף או השתוללות. מכאן גם שם הסוג בו נכלל הנגיף - Lyssavirus.

המחלה בבני אדם נקראה גם hydrophobia - פחד ממים - אחד התסמינים האופייניים לחולים במחלה.

התפתחות המחלה

לאחר ההדבקה בנגיפים דרך פציעה כלשהי - וכנראה שאף דרך מערכת הנשימה - ולאחר מחזור התרבות ראשון בתאי האפיתל או בתאי שריר הסמוכים למקום ההדבקה, מגיעים הנגיפים למערכת העצבים ההיקפית ולמבנים נוספים בגוף (כולל בלוטות ההפרשה השונות). ממערכת העצבים ההיקפית הם "מתקדמים" לכיוון מערכת העצבים המרכזית וכשהם מגיעים אליה מתחילים להופיע סימני המחלה. באדם מדובר לרוב בתקופה שבין עשרה ימים לשנה. הזמן משתנה בהתאם למרחק בין אזור הכניסה של הנגיף ובין המוח (נשיכה בפנים לעומת נשיכה ברגל, למשל), בכמות הנגיפים התחילית ובגורמים נוספים. מוכּר גם מקרה קיצוני אחד של נערה שחלתה שמונה שנים לאחר שננשכה. הסימנים ההתחלתיים אינם ייחודיים, ודומים למחלות נוירולוגיות אחרות: עליית טמפרטורה, כאבי ראש, סחרחורות, בחילות והקאות. בעל החיים נהיה תוקפני, ולפעמים להפך - שקט מדי, פוחד ממים, ריר קצפי מופרש מפיו, מתגלים קשיי בליעה ומתחילות עוויתות. בהמשך מתפתח שיתוק שמוביל למוות. לרוב בעל החיים מת לאחר כ-10 ימים מהופעת סימני המחלה.

ברחבי העולם מדווחים על עשרות אלפי מקרים בשנה של בני אדם שמתים מהמחלה ומיליונים מקבלים טיפול לאחר מגע או חשד למגע עם בעל חיים נגוע במחלה. אין הדבקה טבעית בין אדם לאדם (אף שתיאורטית זה אפשרי). עד כה תועדו חמישה מקרי מוות של מושתלים שחלו במחלה ונפטרו ממנה: בארבעה מהם הושתלה קרנית של תורמים שמתו ממחלה נוירולוגית לא מזוהה (ולא אובחנו כחולי כלבת). החמישי עבר השתלת כליה כשנתיים לפני מותו, ובדיעבד התברר שהתורם ננשך על-ידי דביבון חולה כלבת מספר חודשים לפני מותו. שלושה מושתלים נוספים, שקבלו את אבריו (לב כבד והכליה השנייה) של אותו תורם טופלו בהתאם.

בארץ - כלבים משוטטים, זאבים, תנים ושועלים הם המאגר העיקרי של הנגיף. יונקי בר אחרים כדביבונים, גיריות, בואשים, קויוטים ועטלפים הם מאגר לנגיפים בארצות אחרות.

המחלה בהיסטוריה

הכלבת מוזכרת לראשונה בכתובים לפני כ-4000 שנה בחוקי אשנונה (Eshnunna - ממלכה עצמאית בתקופה השומרית). שם מפורט הקנס הכספי שבעליו של כלב משוגע צריך לשלם למשפחות האנשים שאותם נשך ושעקב כך מתו: 40 שקלי כסף לאדם חופשי ו-15 שקלי כסף לעבד.

במיתולוגיה היוונית "מונו" שני אלים כאחראים על המחלה - אריסאוס (בנו של אפולו) למניעתה, וארטמיס לריפויה.

הומרוס השווה באיליאדה את הֶקטור לכלב זועם והזכיר שם את סיריוס, כוכב הכלב, שלו יש השפעה קטלנית על בני האדם. הפילוסוף היווני דמוקריטוס הזכיר אותה בכתביו (420 לפנה"ס) כמחלה של כלבים, ואילו אריסטו כתב על כלבים שסובלים משיגעון, הגורם להם לזעוף, ושכל חיה שנשכו חלתה.

במאה הראשונה לספירה תאר קרדנוס הרומאי (Cardanus) את הריר שבפיו של כלב חולה כ-virus (רעל בלטינית; הוא לא ידע עד כמה "צדק"). בן זמנו, הפילוסוף וחוקר הטבע גאיוס פליניוס השני, תיאר את גורם המחלה כ"תולעת מהלשון".

הרופא והאנציקלופדיסט הרומאי צלזוס (Celsus, 25 לפנה"ס עד 50 לספירה) היה הראשון שחקר את המחלה והגיע למסקנה שדי בריר של הכלב החולה כדי לגרום לה. הוא זה שהציע לנקות את הפצע היטב ואף לצרוב אותו - הטיפול שנשאר במשך כ-1800 שנה אחריו (ולרוב לא עזר).

התפרצויות רבות של כלבת תוארו באלפיים השנים האחרונות, בעיקר ברחבי אירופה ואסיה המערבית. התיאור הראשון של כלבת בעולם החדש היה בתקופת הפלישה הספרדית (~1500) - אז תיאר אחד הבישופים הספרדים חיות קטנות (כנראה ערפדים - עטלפים מוצצי דם) הנושכות את החיילים באצבעותיהם כשהם ישנים וגורמות למותם. מאז היו דיווחים רבים נוספים. ב-1789 תועד בורסקאי מניו-יורק שפשט עור של פרה נגועה שחלה ומת מהמחלה.

בתחילת המאה ה-18 החלו להופיע במרכז אירופה ובבלקן הסיפורים והאגדות על הערפדים מוצצי הדם. על בסיס האגדות האלה נבנתה הדמות הבדיונית דרקולה, שבדיעבד הותאמה לה גם הדמות ההיסטורית (ולאד המשפד). יש הסוברים שלתסמינים של הכלבת (ההזיות והפחד מהמים ומהאור) ודרכי העברתה  - הנשיכות - בעיקר על ידי זאבים, שהיו אז יותר נפוצים מהיום. יש חלק נכבד בהתפתחות אגדות אלה.

מחקר ממשי על מחלת הכלבת החל בתחילת המאה ה-19. ב-1804 פרסם החוקר הגרמני ג'ורג זינקה (Zinke) את מחקריו על המחלה בספרון, ובעקבותיו הלכו גם חוקרים נוספים.

פריצת הדרך המשמעותית בטיפול בכלבת היתה ב-1881 במחקרם המשותף של אמיל רו (Roux) ולואי פסטר (Pasteur). במחקר זה הם פיתחו חיסון נגד כלבת על-ידי ייבוש מוחות שדרה של ארנבות חולות, הזרקתם לכלבים והדבקתם המכוונת במחלה. הודות להזרקה היו הכלבים מחוסנים בפניה. מחקרם של רו ופסטר הגיע לשיאו ב-6 ביולי 1885, כאשר הגיע אליהם ג'וזף מייסטר (Joseph Meister), ילד בן 9 שננשך על-ידי כלב חולה. פסטר הזריק לו את החיסון שפיתח - 13 זריקות במרווחי זמן ביניהן, והילד ניצל. שלושה חודשים אחר-כך חוסן גם ז'אן-בפטיסט ז'ופיל (Jupille) בן ה-15 שניצל גם הוא. החיסון פתח עידן חדש ביחסי בני האדם עם המחלה הנוראית הזו.

ב-1953 התגלה לראשונה שעטלפים יכולים להיות נשאים של הנגיף. בהמשך הסתבר ששהייה במערות שבהן יש עומס כבד של הפרשות עטלפים יכולה גם היא לגרום להופעת המחלה, אף ללא מגע פיזי עם העטלפים.

אבחון המחלה :

אפשר לזהות בבירור שמדובר במחלת הכלבת, אם בניתוח שלאחר המוות מוצאים ברקמת המוח את גופיפי נֵגרי (Negri bodies, על שם החוקר שגילה אותם, Adelchi Negri). גופיפים אלה הם למעשה צברים של הנגיפים בציטופלזמה של התאים, והם נצפים בכ-80% מהמקרים.

צביעה והתבוננות במיקרוסקופ בחתך במוח של חולה כלבת.

הנקודות השחורות הן גופיפי נגרי. מקור: CDC/Dr. Daniel P. Perl

אפשרות אחרת, כשבעל החיים עדיין חי, היא הזרקת הרוק שלו למוח של עכברים. אם זו כלבת, מתפתחים בהם בתוך ימים ספורים שיתוק בגפיים, דלקת מוח ומוות.

אפשרות נוספת היא הדבקה של תרביות תאים, שמאפשרות התרבות של נגיפי כלבת, בנוזלי גוף של החיה החשודה ולאחר זמן זיהוי הנגיף על-ידי נוגדנים יחודיים.

האם אפשר לרפא חולי כלבת?  - פרוטוקול מילווקי

כאמור, מדובר במחלה קטלנית וחשוכת מרפא, והטיפול בחולה מתמקד בעיקר בהקלת הסבל. עם זאת, היו מספר מקרים חריגים: באוקטובר 2004, כחודש לאחר שעטלף נשך אותה באצבעה, החלה הנערה בת ה-15 ג'ינה גיז (Jeanna Giese) לגלות סימנים של כלבת. רק חמישה ימים לאחר התפתחות הסימנים היא הובהלה לבית החולים לילדים של מילווקי. שם החליטו הרופאים, בראשות ד"ר רודני ווילובי (Willoughby) לנסות ולהצילה על-ידי הרדמתה לתקופה ממושכת ומתן קוקטייל של תרופות אנטי נגיפיות. הרעיון של ההרדמה התבסס על המחשבה שהנגיף גורם בעיקר לשיבוש הפעילות של המוח, ומה שלמעשה הורג את החולה הן הפקודות השגויות של המוח שמשבשות את פעילותם של איברים חיוניים אחרים. עצירת הפעילות של המוח בשל ההרדמה עשויה למנוע מקצת מהנזקים ולמערכת החיסון יהיה עוד זמן להתמודד עם הנגיף.

הטיפול החריג אכן הצליח, ולאחר 76 ימי אשפוז שוחררה ג'ינה מבית החולים בחיים ובמצב סביר, אך עם נזקים נוירולוגיים. לאחר כשנה של טיפולים משקמים מאומצים היא התגברה על מרבית הנזקים.

הטיפול החריג, שכונה מאז "הפרוטוקול של מילווקי" (Milwaukee protocol) הצליח להציל מאז עוד חמישה חולי כלבת, אך נכשל ב-35 חולים נוספים. אמנם קיים סיכוי קטן להחלים באמצעותו, אך הדרך הטובה ביותר להתמודדות עם המחלה היא לחסן לפני הופעת התסמינים.

 חיסונים המונעים את מחלת הכלבת בבני אדם

בדיעבד אנחנו יודעים היום, שהחיסון שפסטר ורו יצרו היה בעצם חיסון בנגיפים מוחלשים (הנגיפים עוד לא היו מוכרים בתקופתם). הנגיפים הוחלשו בגלל ייבוש, במשך 10-5 ימים, של מוח השדרה המכיל אותם. החיסון הוזרק ב-13 מנות במרווחי זמן קבועים. הדורות הבאים של החיסונים היו נגיפים לא פעילים (inactivated) המכונים גם "מומתים" (killed). אי הפעילות הושגה באמצעות טיפול בנגיפים שבודדו ממוחות של חיות שמתו מהמחלה, בקרינת UV או בחומרים כימיים, כגון פֶנול. לחיסונים אלה היתה תופעת לוואי, לרוב קטלנית: פגיעה במיילין (demyelination) של מערכת העצבים, שהתרחשה במחוסן אחד מתוך 3000. במדינות המתפתחות עדיין משתמשים בחיסונים אלה, אך יעילותם פחותה מהחיסונים המודרניים.

לואי פסטר מחסן אדם שננשך על-ידי כלב חולה כלבת.
בצד ממתינה ילדה שננשכה לתורה.
מקור: Iconographic Collections

ארבעה תרכיבי חיסון עיקריים ניתנים היום לבני אדם שבאו במגע "בעייתי" עם חיות נגועות או חשודות כנגועות בכלבת, בצפון אמריקה ובאירופה וכן בישראל. התרכיבים כוללים נגיפים מומתים שנקצרים מתרביות מודבקות של תאי אדם (Human diploid cell vaccines - HDCV), תאי גונון ירוק (PVRV - Purified Vero Rabies Vaccine), תאי עובר תרנגולת (Rabipur) או תאי עובר של ברווז (Purified duck embryo vaccine). לתרכיבים אלה הרבה פחות תופעות לוואי מהתרכיבים המבוססים על מוחות, אך מחירם היקר יחסית של החיסונים מתרבית מונע את השימוש בהם במדינות המתפתחות.

וטרינרים, עובדי מעבדה ועובדים אחרים הנמצאים בסיכון למגע עם חיות חולות מקבלים חיסון מונע ראשוני הכולל שלוש מנות של HDCV בהפרשים של שבוע ושלושה או ארבעה שבועות מהחיסון הראשון, ולאחר מכן מחדשים את החיסון אחת לשנתיים.

כדי למנוע כלבת למי שנחשף לנגיף, יש להזריק לאדם נוגדנים (שהופקו מדמם של אנשים שחוסנו בחיסון פעיל - Human Rabies Immune Globulin - חיסון סביל) כנגד הנגיף עד עשרה ימים מהחשיפה. בנוסף, משתמשים בחיסון פעיל (נגיף מומת או מהונדס). שניתן. לאחר נשיכה או שריטה על ידי בעל חיים החשוד כנגוע, מחטאים את הפצע, מוזרקים הנוגדנים כנגד הנגיף וניתנת סדרת זריקות של החיסון הפעיל. בישראל משתמשים ב-Rabipur המחולק לחמש מנות שניתנות ביום התחלת הטיפול (עם הנוגדנים), 3, 7, 14 ו-28 ימים אחר כך. מתן החיסונים בזמן, לפני הופעת התסמינים, מונע את המחלה – ולכן יש לפנות מיד ללשכת הבריאות הקרובה במידה וננשכתם על ידי בעל חיים, ולהעריך את הצורך בביצוע החיסונים. החיסון הפעיל ניתן גם כטיפול מונע לאוכלוסיות בסיכון, וטרינרים, חוקרי חיות בר ומטיילים למדינות בהן הכלבת נפוצה. הוא אינו נותן הגנה מהמחלה, אך מאפשר לקבל טיפול קל יותר במקרה של חשיפה וככל הנראה מגדיל את משך הזמן מרגע החשיפה שבו חובה להתחיל בטיפול.

חיסון חיות הבר

אמצעי נוסף, שאף עזר להכחיד את המחלה מאזורים מסוימים ומבודדים יחסית, הוא נגיף Vaccinia (הנגיף שאתו חיסנו כנגד מחלת האבעבועות השחורות) מהונדס, שבמעטפת החיצונית שלו מבוטא אחד החלבונים של נגיף הכלבת (V-RG: vaccinia rabies glycoprotein). נגיף מהונדס זה נמצא בשימוש מ-1983 והוא ניתן בהאכלה (חיסון חי פומי). אפשר לפזר בשטחים נרחבים, מרכבים וכלי טיס, פיתיונות המכילים אותו בכמוסת זכוכית, (ראשי תרנגולות או "עוגיות בונזו" או כל מאכל אחר...) וכך לחסן את מרבית אוכלוסיית חיות הבר. כמוסת הזכוכית מתנפצת בפה, ודרך הפצעים חודר הנגיף של החיסון למערכות הדם והעצבים.

במדינת ישראל אכן משתמשים בשיטה זו, אך יעילותה חלקית בלבד מאחר שהמדינות השכנות אינן פועלות באותה צורה והנגיף ממשיך וחודר לארץ עם חיות נגועות החוצות את הגבול.

חיסון חיות הבית

כלבים, חתולים וחיות בית ומשק אחרות, עשויים להיות "מתווכים" בהעברת המחלה אלינו מחיות בר או מחיות משוטטות נשאיות או נגועות במחלה. לכן יש חשיבות רבה בחיסון אוכלוסיה זו והיא נעשית במדינות רבות ומגובה בחקיקה. את כל הכלבים בארץ חובה לחסן אחת לשנה בתרכיב של נגיפים מומתים - Rabisin (שוקלים חיסון אחת לשנתיים). כמו כן מחסנים בתרכיב גם חלק מהחתולים וחיות בפינות חי וגני חיות.

סיכום

אף שהיקף התחלואה בכלבת קטן יחסית למחלות אחרות זו מחלה קטלנית, שעם מודעות, רצון ומשאבים ניתן לצמצם את התחלואה ממנה במידה ניכרת ואף להיפטר ממנה לחלוטין באזורים שבהם אין עטלפים נשאים (בישראל אין) ואין חדירה של פרטים נגועים ממדינות שכנות.

אז מה צריך לעשות בישראל כדי לצמצם את הנזקים מהמחלה.

1. להמשיך לחסן את חיות הבר על-ידי פיזור  פתיונות המכילים חיסון נגד המחלה. ולהגביר את הפיזור בגבולותינו הצפוניים, עם ירדן, סוריה ולבנון, שמעבר להם לא מחסנים.
2. להקפיד ולחסן את חיות המחמד שלנו, בעיקר כלבים.
3. בכל מקרה של התקלות עם חיית בר, מחמד או משק, שבריאותה והתנהגותה חשודה, יש להימנע ממגע ישיר עם בעל החיים, להתרחק מהמקום ולדווח למוקד רשות בטבע והגנים בטלפון 3639*.
4. לגשת לאבחון רפואי במקרי נשיכה או שריטה על-ידי בעל חיים. להנחות ילדים ובני נוער לדווח להורים או לגורם רפואי על כל נשיכה או שריטה של בעל חיים, גם אם הוא מוכר להם.

כל עוד המדינות השכנות לנו לא יחסנו את חיות הבר שלהן נגד המחלה, לא נוכל להכחיד אותה. רק לצמצם את נזקיה….

לקריאה נוספת:

דיווח באתר משרד הבריאות על הכלבת במענית - מרץ 2025

ציוץ ב-BSKY - שיר גרנות - מרץ 2025
כתבה ב-YNET - מרץ 2025

כתבה על הקרקלית ב-YNET - מרץ 2025

דיווח באתר משרד הבריאות על הכלבת באביבים - מרץ 2025

דיווח באתר משרד החקלאות - אוקטובר 2024
כתבה ב-YNET - על הרועה שמת מכלבת - נובמבר 2024

על כלבת – באתר המרכז לבקרת מחלות – בארצות הברית

כלבת ללא נשיכה – מוות מכלבת בעקבות תרומת כליה. 

רשומה זו היא עדכון של הרשומה כלבת – לא לכלבים בלבד, של המחבר, מ-2009.