חיידקים ונגיפים וגם שאר היצורונים המקיפים אותנו מכל עבר, משפיעים על חיינו מכל מיני כיוונים. בבלוג אספר על אלה המוזכרים מדי פעם בחדשות וגם לחדשות מדעיות הקשורות בהם. כמו כן אשתף אתכם גם בתמונות ודיווחים על יצורים גדולים יותר, שבהם אצפה בטבע. בלוג זה גם יהווה ארכיון לחומרים שכתבתי בעבר ורלוונטיים לנושא.

29.4.13

אנרגיה אחרת

שיטה אלטרנטיבית להפקת אנרגיה בתאים גדולים

התא, יחידת החיים הבסיסית, משתנה בגודלו בהתאם לאורגניזם שאליו הוא משתייך. כל עוד התאים אינם עולים בגודלם על 200-100 מיקרונים (0.2-0.1 המילימטר), העברת חומרים בין חלקי התא השונים מתרחשת לעתים בדיפוזיה, ולעתים בהעברה פעילה, שדורשת אספקת אנרגיה.

האנרגיה "מגולגלת" בתאים מהמולקולות עתירות האנרגיה (כגלוקוז, למשל), לתהליכי היעד, (למשל סינתזת חלבונים) באמצעות "מטבעות אנרגיה", שהעיקרית מביניהן היא ATP. מולקולות ATP מיוצרות בתאי בעלי חיים בשני סוגי תהליכים: תסיסה (למשל גליקוליזה) ונשימה (זרחון חמצוני - התהליך שמתרחש במיטוכונדריונים). בתאי צמחים וחיידקים פוטוסינתטיים מצטרף תהליך נוסף, פוטוסינתזה (זרחון באור).

יש תאים גדולים הרבה יותר, שהמרחקים בהם נמדדים בסנטימטרים, ובמקרים מסוימים אף במטרים. דוגמה לתאים אלה הם תאי אצות ירוקות מסוימות ותאי עצב. העברת חומרים מסוגים שונים לאורך מרחקים כאלה גדולים דורשת אנרגיה רבה שנצרכת בשלבים (בכל שלב התזוזה היא של ננומטרים בודדים) על ידי "מנועים מולקולריים"; אלה מניעים את הבועיות המכילות את החומרים המועברים, לאורך סיבי מיקרוטובולי (שלד התא).

תרשים של תא עצב
Quasar Jarosz at en.wikipedia

עד לאחרונה חשבו שהמיטוכונדריונים הם האחראים על אספקת מולקולות ה-ATP למנועים אלה. והנה, במחקר שבוצע במכון קירי שבצרפת על ידי דיאנה זלה (Zala) ועמיתיה, על מעבר מהיר של חומרים בתאי עצב - FAT - Fast moving transport, גילו החוקרים שלמנוע המוטורי המניע את הבועיות מצומד האנזים glyceralde­hyde 3-phosphate dehydrogenas, כנראה בעזרת אנזימים נוספים, מפירוק סוכרים, כמו בתהליך הגליקוליזה. עיכוב הפעילות של האנזים גרמה להפסקה מיידית של תהליך השינוע. החלבון הקושר את האנזים לבועית מכונה Huntingtin, אותו חלבון שפגם בו, בעקבות מוטציה, גורמת למחלת הנטינגטון - מחלה ניוונית של מערכת העצבים. החוקרים גם הראו שכשמעכבים את פעילות המיטכונדריונים, מעבר החומרים המובלים לא נפגע. למחקר זה תהיינה השלכות יישומיות לגבי מחלת הנטיגטון; עד היום ניסו לטפל במחלה גם על ידי הגברת התנועתיות והיעילות של המיטוכונדריונים, מה שהוכח במחקר זה כלא רלוונטי.

חשוב לציין שפירוק גליקוליטי של גלוקוז הוא הרבה (פי 15) פחות יעיל מבחינה אנרגטית יחסית לפירוק המלא של הגלוקוז במיטוכונדריונים. אך הוא כנראה מהיר יותר.

גם בתאי שריר בעת עומס עיקר הפעילות היא גליקוליזה ותסיסה – חומצת החלב הנוצרת מועברת לכבד ורק שם בונים ממנה מחדש גלוקוז וגליקוגן לשימושים עתידיים.

לקריאה נוספת:

המאמר המקורי:
Zala D. et al (2013), VesicularGlycolysis Provides On-Board Energy for Fast Axonal Transport, Cell 152: 479–491

סקירה ב-Nature
Giampietro Schiavo & Mike Fainzilber (2013), Cell biology: Alternative energy for neuronal motors, Nature 495: 178–180

פורסם במקור ב"גליליאו" גליון 177, מאי 2013

אין תגובות:

הוסף רשומת תגובה